脑血管痉挛的发生与多种因素相关，自发性蛛网膜下腔出血时，氧合血红蛋白等血液成分会刺激血管平滑肌收缩并促进缩血管物质释放，血管内皮细胞损伤会使内皮素-1分泌改变、一氧化氮分泌减少；创伤性脑损伤时局部血管会因直接受损或血肿压迫而引发痉挛；年龄方面儿童与老年有差异，性别影响相对次要，生活方式中吸烟、饮酒等有影响，有基础脑血管疾病或颅内感染病史等的患者易发生。
一、自发性蛛网膜下腔出血相关因素
（一）血液成分影响
1.氧合血红蛋白作用：
动脉瘤破裂导致血液进入蛛网膜下腔后，红细胞中的氧合血红蛋白会参与一系列病理过程。氧合血红蛋白可刺激血管平滑肌收缩，并且能促进多种缩血管物质的释放，如内皮素-1等，从而引起脑血管痉挛。大量研究表明，蛛网膜下腔出血后血液中的氧合血红蛋白浓度与脑血管痉挛的发生及严重程度密切相关，高浓度的氧合血红蛋白会显著增加脑血管痉挛的风险。
2.其他血液成分作用：
血液中的血小板、凝血酶等成分也参与其中。血小板激活后释放的5-羟色胺等物质具有缩血管作用，凝血酶可以直接作用于血管内皮细胞，损伤内皮细胞功能，影响血管的舒缩调节，进而促进脑血管痉挛的发生。
（二）血管内皮细胞损伤
1.内皮素-1分泌改变：
蛛网膜下腔出血后，血管内皮细胞受到损伤，内皮素-1的分泌增加。内皮素-1是一种强烈的缩血管物质，它可以与血管平滑肌细胞上的受体结合，引起血管平滑肌收缩，导致脑血管痉挛。研究发现，蛛网膜下腔出血患者脑脊液中内皮素-1的水平明显升高，且与脑血管痉挛的严重程度呈正相关。
2.一氧化氮分泌减少：
正常情况下，血管内皮细胞可以分泌一氧化氮（NO），NO具有舒张血管的作用。但在蛛网膜下腔出血后，血管内皮细胞受损，NO的分泌减少。NO分泌减少会使血管失去正常的舒张调节，导致脑血管处于相对收缩状态，增加了脑血管痉挛发生的可能性。
二、创伤性脑损伤相关因素
（一）局部血管损伤
1.血管直接受损：
头部外伤导致的颅骨骨折等情况可能直接损伤脑血管，使血管壁结构破坏。血管损伤后，局部会发生一系列病理变化，如血管收缩物质释放增加，血管舒张物质分泌减少，从而引发脑血管痉挛。例如，当脑内血管受到外力撞击而出现损伤时，血管平滑肌的正常功能受到影响，容易发生痉挛。
2.血肿压迫影响：
创伤性脑损伤后可能形成颅内血肿，血肿对周围血管产生压迫。这种压迫会影响血管的血流灌注，进而刺激血管发生痉挛。血肿周围的血管在长期受压的情况下，血管壁的张力改变，导致血管痉挛的发生概率增加。
三、其他可能因素
（一）年龄因素
1.儿童与老年差异：
儿童发生脑血管痉挛相对较少，但在一些严重的颅脑损伤等情况下也可能出现。儿童脑血管的自身调节功能相对不完善，不过其血管壁的弹性等特点可能与成人有所不同，对脑血管痉挛的易感性也有一定影响。老年人群由于血管本身存在退行性变，血管壁弹性降低、内膜增厚等，在相同的致病因素下，更容易发生脑血管痉挛。例如，老年患者蛛网膜下腔出血后发生脑血管痉挛的概率可能高于中青年患者，这与老年人血管的病理生理改变有关。
（二）性别因素
目前研究发现，在蛛网膜下腔出血导致的脑血管痉挛方面，性别差异不是非常显著的主导因素，但有一些研究提示可能存在一定的个体差异。不过总体来说，性别对脑血管痉挛病因的影响相对次要，主要还是以血液成分、血管内皮细胞损伤等自身病理因素为主。
（三）生活方式因素
长期吸烟的人群，其血管内皮细胞容易受损，并且血液中一些致痉挛物质的水平可能会升高。长期大量饮酒也可能影响血管的正常功能，增加脑血管痉挛的风险。例如，吸烟产生的尼古丁等物质会收缩血管，饮酒可能通过影响血管内皮细胞功能等途径，间接促进脑血管痉挛的发生。
（四）病史因素
有基础脑血管疾病的患者，如动脉硬化患者，其血管本身存在病变，在受到蛛网膜下腔出血等致病因素刺激时，更容易发生脑血管痉挛。另外，有颅内感染病史等情况的患者，其脑血管的敏感性可能增加，也会增加脑血管痉挛的发生概率。
