妊娠高血压的发生与遗传、子宫-胎盘缺血缺氧、免疫调节异常、血管内皮细胞受损、营养因素及年龄因素等多方面有关。遗传使孕妇易因血管等功能调节受影响而发病；子宫-胎盘缺血缺氧如初产妇、多胎妊娠、羊水过多时易引发；免疫调节异常致胎盘滋养细胞侵袭异常等引发血压升高；血管内皮细胞受损因氧化应激和炎症反应；营养缺乏如缺钙镁或肥胖会增加风险；年轻和高龄孕妇均易因自身生理功能特点致妊娠高血压。
一、遗传因素
有研究表明，妊娠高血压具有一定的遗传易感性。如果孕妇的母亲或姐妹有过妊娠高血压病史，那么该孕妇发生妊娠高血压的风险会显著增加。这是因为遗传因素可能影响血管内皮细胞的功能、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的调节等，从而使孕妇在妊娠期间更容易出现血压升高的情况。不同的基因多态性可能与妊娠高血压的发病相关，例如血管紧张素转换酶基因等的多态性变化可能影响血管的收缩和舒张功能，进而影响血压水平。
二、子宫-胎盘缺血缺氧
初产妇：初产妇由于首次怀孕，子宫-胎盘的血管形成可能相对不完善，容易出现子宫-胎盘缺血缺氧的情况。例如，子宫螺旋小动脉重铸不足，导致胎盘血流灌注减少，这会刺激母体释放多种血管活性物质，如前列腺素、内皮素等，引起血管收缩，血压升高。
多胎妊娠：多胎妊娠时，子宫过度膨胀，胎盘相对面积较小，也容易发生子宫-胎盘缺血缺氧。过多的胎儿占据子宫空间，使得胎盘的血液供应相对不足，引发一系列导致血压升高的病理生理变化。
羊水过多：羊水过多会使子宫内压力增高，影响子宫-胎盘的血液循环，造成缺血缺氧状态，进而促使妊娠高血压的发生。
三、免疫调节异常
正常妊娠时，母体的免疫系统会对胎儿产生免疫耐受。但在妊娠高血压患者中，免疫调节可能出现异常。母体的免疫系统可能将胎儿视为“外来物”进行攻击，导致胎盘滋养细胞侵袭异常，影响子宫螺旋小动脉的重铸，使胎盘血流灌注不足，引发炎症反应和血管内皮损伤，最终导致血压升高。例如，一些细胞因子如肿瘤坏死因子-α等的异常分泌可能参与了这种免疫调节异常的过程，导致血管内皮功能紊乱，血压升高。
四、血管内皮细胞受损
氧化应激：妊娠期间，孕妇体内的氧化应激状态可能增强。过多的氧自由基产生，会损伤血管内皮细胞。例如，孕妇的抗氧化防御系统功能相对不足时，氧自由基不能被及时清除，就会攻击血管内皮细胞，使其功能受损，影响血管的舒张和收缩调节，导致血压升高。
炎症反应：多种炎症因子参与了妊娠高血压的发病过程，这些炎症因子会损伤血管内皮细胞。例如，C-反应蛋白等炎症标志物水平升高时，会引起血管内皮细胞的炎症反应，破坏血管内皮的完整性和正常功能，使得血管对血压的调节能力下降，血压升高。
五、营养因素
缺乏某些营养素：如果孕妇在妊娠期间缺乏如钙、镁等营养素，可能会影响血管的张力调节和神经肌肉功能等，增加妊娠高血压的发生风险。例如，钙缺乏可能导致血管平滑肌细胞内钙浓度升高，使血管收缩，血压升高；镁缺乏可能影响前列腺素的合成和释放，而前列腺素对血管舒张有重要作用，镁缺乏时前列腺素合成减少，血管容易收缩，血压升高。
肥胖：肥胖的孕妇在妊娠期间发生妊娠高血压的几率明显高于体重正常的孕妇。肥胖会导致体内脂肪堆积，尤其是内脏脂肪堆积，引起胰岛素抵抗，进而影响RAAS系统和血管内皮功能等，促使血压升高。肥胖还会增加炎症状态和氧化应激水平，进一步损伤血管内皮，导致妊娠高血压的发生。
六、年龄因素
年轻孕妇：年龄小于18岁的孕妇发生妊娠高血压的风险相对较高。这可能与年轻孕妇的身体各系统发育尚未完全成熟，尤其是血管调节系统和免疫系统等，在妊娠期间更容易出现功能紊乱有关。
高龄孕妇：年龄大于35岁的高龄孕妇也是妊娠高血压的高危人群。随着年龄的增加，孕妇的血管弹性下降，血管内皮细胞功能逐渐减退，同时身体的各项生理调节功能也有所下降，使得在妊娠期间更容易出现血压升高的情况。例如，高龄孕妇的RAAS系统调节可能出现异常，导致血管收缩因子分泌增加，血压升高。
