糖尿病肾病会引发肾小球病变和肾小管-间质病变，肾小球病变包括系膜区增宽（糖尿病肾病早期可见，高血糖等致系膜细胞增生和基质增多，各年龄段糖尿病患者均可能出现，女性患者也易出现）、肾小球基底膜增厚（因糖基化终产物沉积，随病程进展不同年龄患者增厚程度不同，男女患者均可发生）、结节性病变（较特征性，与系膜区细胞外基质过度积聚相关，病程长的患者更常见，各年龄段男女患者均可出现但概率受个体因素影响）、肾小球硬化（弥漫性肾小球硬化是肾小球整体硬化，渐进过程与高血糖代谢紊乱致细胞外基质合成增加等有关，各年龄患者随病情发展可能出现，男女患者类似；局灶性肾小球硬化是部分区域硬化，与局部血流动力学改变等有关，各年龄男女患者发生情况因个体因素不同）；肾小管-间质病变包括肾小管病变（高血糖影响重吸收致上皮细胞变性、萎缩等，各年龄患者病程长时病变更明显，男女患者类似）、间质病变（表现为间质纤维化和炎症细胞浸润，与高血糖长期刺激有关，年龄大、病程长患者病变程度重，男女患者表现类似）。
肾小球基底膜增厚：糖尿病肾病时肾小球基底膜增厚是常见的病理改变之一。基底膜增厚会影响肾小球的滤过屏障功能，导致蛋白质等物质的滤过增加。其发生机制与糖基化终产物在基底膜的沉积有关，高血糖状态下葡萄糖与蛋白质发生非酶糖基化反应，形成糖基化终产物，沉积在基底膜上，使其增厚。不同年龄的糖尿病患者，随着病程进展，基底膜增厚的程度可能不同，一般病程越长，增厚越明显。男性患者同样会因高血糖等因素导致基底膜增厚，影响肾脏的正常功能。
结节性病变（Kimmelstiel-Wilson结节）
这是糖尿病肾病较为特征性的病理改变。典型的Kimmelstiel-Wilson结节是在肾小球系膜区出现嗜酸性的玻璃样变结节。其形成与系膜区细胞外基质的过度积聚密切相关，长期的高血糖环境促使系膜区不断沉积过多的基质，逐渐形成这种结节样病变。该病变在糖尿病病程较长的患者中更为常见，年龄较大、病程较长的糖尿病患者发生结节性病变的概率相对较高，男性和女性患者均可出现，但具体的发生概率可能因个体的糖尿病控制情况等因素而有所差异。
肾小球硬化
弥漫性肾小球硬化：表现为肾小球整体的硬化，肾小球毛细血管袢闭塞，肾小球细胞减少，基质增多。其发生是一个渐进的过程，高血糖引起的一系列代谢紊乱，如多元醇途径激活、蛋白激酶C活化等，导致肾小球细胞外基质合成增加，细胞外基质降解减少，最终导致弥漫性肾小球硬化。不同年龄的糖尿病患者，随着病情发展，都可能出现弥漫性肾小球硬化，病程较长的患者硬化程度往往更重。女性患者在糖尿病病程进展过程中，也会面临弥漫性肾小球硬化的病理改变风险，与男性患者类似，但可能在激素水平等因素影响下，其发展速度或程度可能有一定差异。
局灶性肾小球硬化：是指肾小球的部分区域发生硬化，病变呈局灶性分布。局灶性肾小球硬化的发生可能与肾小球局部的血流动力学改变有关，部分肾小球内血流动力学异常，导致局部细胞外基质积聚和细胞损伤，进而出现硬化。在糖尿病患者中，局灶性肾小球硬化的出现也与长期高血糖等因素相关，年龄和性别对其发生的影响与弥漫性肾小球硬化类似，不同个体因糖尿病控制情况、遗传等因素，局灶性肾小球硬化的发生情况会有所不同。
肾小管-间质病变
肾小管病变：可见肾小管上皮细胞变性、萎缩等改变。高血糖可影响肾小管的重吸收功能，导致肾小管上皮细胞代谢紊乱，出现变性、萎缩等。例如，近端肾小管重吸收功能受损，可能与高血糖引起的细胞内代谢异常有关。不同年龄的糖尿病患者，肾小管病变的程度可能不同，一般病程较长的患者肾小管病变相对更明显。女性患者在糖尿病病程中，肾小管也可能受到高血糖等因素的影响而出现病变，与男性患者类似，但在激素水平等因素作用下，可能在某些方面有差异。
间质病变：表现为间质纤维化和炎症细胞浸润。间质纤维化是由于间质内成纤维细胞活化，合成过多的细胞外基质，导致间质逐渐纤维化。炎症细胞浸润则是机体对肾脏损伤的一种免疫反应，多种炎症细胞如单核细胞、淋巴细胞等浸润到间质中。糖尿病患者出现间质病变同样与高血糖等因素长期刺激有关，年龄较大、病程较长的患者间质纤维化和炎症细胞浸润的程度往往更重，男性和女性患者在间质病变方面的表现类似，但具体程度受个体差异影响。
