IgA肾病的发病涉及遗传因素、免疫异常、感染因素、环境因素与生活方式、年龄与性别因素。遗传因素使部分人具易感性，免疫异常致IgA免疫复合物沉积引发炎症，感染可诱发，吸烟、高盐高蛋白饮食等环境生活方式有影响，不同年龄和性别发病情况有别。
一、遗传因素
1.相关研究及机制：遗传因素在IgA肾病的发病中起到一定作用。有研究表明，某些基因的突变或多态性与IgA肾病的易感性相关。例如，编码IgA1分子糖基化相关酶的基因发生变异时，可能导致IgA1分子糖基化异常，形成结构异常的IgA1免疫复合物，进而引发肾脏的免疫炎症反应。这种遗传因素的影响在有家族史的患者中更为明显，不同家族可能携带不同的致病相关基因，使得家族中多人发病风险增加。
二、免疫异常
1.IgA免疫复合物形成：正常情况下，机体能够对自身抗原进行耐受，对外来抗原产生适当的免疫应答。但在IgA肾病患者中，存在IgA免疫复合物的异常形成。黏膜免疫系统可能受到感染等因素刺激后，产生过多的IgA1抗体，这些抗体与细菌、病毒等病原体抗原结合形成免疫复合物，或者自身抗原与IgA1结合形成免疫复合物。这些免疫复合物通过血液循环沉积在肾小球系膜区。
2.系膜区免疫复合物沉积引发炎症：沉积在肾小球系膜区的免疫复合物会激活补体系统，吸引炎症细胞浸润，如中性粒细胞、单核-巨噬细胞等。炎症细胞被激活后释放多种炎症介质，如细胞因子（肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1等）、活性氧物质等，这些炎症介质会引起系膜细胞增殖、细胞外基质增多，同时导致肾小球毛细血管壁的损伤，引起肾脏的炎症反应，进而影响肾小球的滤过功能等，逐步发展为IgA肾病的病理改变。
三、感染因素
1.上呼吸道感染的影响：上呼吸道感染是IgA肾病常见的诱发因素之一。例如，在链球菌感染后，机体产生免疫反应，形成的免疫复合物可能与IgA相关。研究发现，在急性链球菌感染后1-3周，部分患者会出现血尿、蛋白尿等IgA肾病的表现。这是因为链球菌等病原体的抗原成分与机体产生的抗体形成复合物，这些复合物可能通过血液循环到达肾脏，沉积在系膜区，启动免疫炎症过程。
2.其他部位感染的作用：其他部位的感染，如胃肠道感染、尿路感染等，也可能与IgA肾病的发病有关。胃肠道感染时，肠道黏膜屏障功能可能受损，肠道内的病原体或其抗原物质可能更容易进入血液循环，与机体产生的抗体形成免疫复合物，这些复合物同样可能沉积在肾小球系膜区，引发肾脏的炎症反应。不同部位的感染通过不同的途径影响机体的免疫状态，最终导致IgA肾病相关的免疫炎症过程启动。
四、环境因素与生活方式
1.吸烟的影响：吸烟是一个可能影响IgA肾病发病的环境因素。吸烟产生的多种有害物质，如尼古丁等，会引起机体的氧化应激反应和炎症反应。氧化应激会导致肾脏组织的氧化损伤，炎症反应的激活会进一步加重肾脏的免疫炎症状态。有研究表明，吸烟的IgA肾病患者病情进展可能相对更快，蛋白尿水平可能更高，肾功能下降的风险也可能增加。
2.饮食因素：不合理的饮食也可能与IgA肾病发病相关。高盐饮食会导致水钠潴留，增加肾脏的负担，长期高盐饮食可能影响肾脏的血流动力学和滤过功能。此外，高蛋白饮食在一定程度上也可能加重肾小球的高滤过状态，对于本身存在肾脏基础问题的个体，可能促进IgA肾病的发病或病情进展。例如，长期大量摄入高蛋白食物，会使肾小球毛细血管内压力增高，加速肾小球硬化等病理过程。
五、年龄与性别因素
1.年龄：IgA肾病可发生于各个年龄段，但多见于青少年和年轻成人。儿童和老年人也可发病，但临床表现可能有所不同。青少年时期免疫系统发育尚未完全成熟，更容易受到感染等因素的影响，从而引发免疫异常相关的IgA肾病发病。老年人由于机体免疫力下降，肾脏功能本身也有一定程度的衰退，感染等因素诱发IgA肾病时，病情可能更隐匿，且肾功能恶化的风险相对较高。
2.性别：在不同性别中，IgA肾病的发病情况略有差异。一般来说，男性发病略多于女性，但具体机制尚不十分明确。可能与男性在生活中可能面临更多的感染风险、吸烟等不良生活方式的影响相对较大等因素有关。例如，男性吸烟率相对较高，吸烟对肾脏的不良影响可能在一定程度上导致男性IgA肾病发病风险相对较高。但这也不是绝对的，女性在其他环境因素或遗传易感性等方面的差异也可能参与发病过程的调节。
