妊娠高血压的发生与遗传、胎盘、血管内皮细胞、免疫系统、营养、年龄及既往病史等多种因素相关，遗传使孕妇易患妊娠高血压，胎盘因素可致血管内皮损伤，免疫系统异常引发炎症反应，营养不均衡或过剩有影响，年轻和高龄孕妇风险高，既往有高血压或肾脏疾病病史者发病风险增加。
一、遗传因素
妊娠高血压具有一定的遗传易感性。有研究表明，若孕妇的母亲或姐妹患有妊娠高血压，那么该孕妇发生妊娠高血压的风险会显著增加。这是因为遗传物质中可能携带了与妊娠高血压发病相关的基因变异，这些基因变异会影响血管的结构和功能等多个方面，使得孕妇在孕期更容易出现血压异常升高的情况。
二、胎盘因素
胎盘缺血缺氧：在妊娠过程中，胎盘是重要的器官，其正常的血流灌注对于维持妊娠的正常进行至关重要。如果胎盘发生缺血缺氧情况，例如胎盘种植位置异常（如前置胎盘等情况）、胎盘血管痉挛等，胎盘会释放多种炎性介质和细胞因子，这些物质会进入母体血液循环，引起母体血管内皮细胞损伤。血管内皮细胞损伤后，会导致血管的收缩和舒张功能失调，进而引起血压升高。
滋养细胞侵袭异常：正常妊娠时，滋养细胞会向子宫肌层浸润，以建立良好的胎盘血液循环。而在妊娠高血压患者中，滋养细胞侵袭功能出现异常，侵袭深度不够，使得子宫螺旋动脉未能充分重铸，导致子宫胎盘血流灌注不足，从而引发一系列病理生理变化，最终导致血压升高。
三、血管内皮细胞受损
多种因素可导致血管内皮细胞受损，除了上述胎盘因素释放物质引起的损伤外，孕期的一些代谢异常也会影响血管内皮细胞。例如，孕妇体内的氧化应激状态增强，过多的氧自由基会损伤血管内皮细胞，破坏血管内皮的完整性和正常功能。血管内皮细胞受损后，其分泌的血管活性物质失衡，如内皮素-1分泌增加，一氧化氮分泌减少等，内皮素-1具有强烈的缩血管作用，而一氧化氮具有舒张血管的作用，两者失衡会导致血管收缩，血压升高。
四、免疫系统异常
孕期母体的免疫系统会发生复杂的变化，正常情况下母体免疫系统对胎儿这一外来半异体能够保持免疫耐受。但在妊娠高血压患者中，免疫系统异常激活，母体的免疫细胞会攻击胎盘等组织，引发炎症反应。炎症反应会进一步损伤血管内皮细胞，影响血管的正常功能，同时还会导致体内一系列生理功能紊乱，从而促使妊娠高血压的发生发展。
五、营养因素
缺乏某些营养素：如果孕妇在孕期缺乏某些重要的营养素，也可能增加妊娠高血压的发病风险。例如，缺乏叶酸、维生素D等。叶酸对于细胞的正常代谢和血管内皮功能维护具有重要作用，缺乏叶酸可能影响血管内皮细胞的正常功能；维生素D缺乏会影响钙的代谢等多种生理过程，钙代谢异常与血管的收缩和血压调节有关，维生素D缺乏可能通过影响钙代谢等途径参与妊娠高血压的发生。
营养过剩：相反，孕期营养过剩，尤其是过多摄入高脂肪、高盐的食物，会导致孕妇体重过度增加。肥胖是妊娠高血压的重要危险因素之一，过多的脂肪堆积会引起胰岛素抵抗，进而影响血管内皮功能，同时肥胖还会增加心脏的负担等，这些因素综合起来都可能导致妊娠高血压的发生。
六、年龄因素
年轻孕妇：年龄小于18岁的年轻孕妇发生妊娠高血压的风险相对较高。这是因为年轻孕妇的身体各个系统尚未完全发育成熟，血管等生理结构和功能还不够稳定，在孕期面临着较大的生理变化挑战，更容易出现血管调节功能紊乱等情况，从而增加妊娠高血压的发病几率。
高龄孕妇：年龄大于35岁的高龄孕妇也是妊娠高血压的高危人群。随着年龄的增加，孕妇的血管弹性逐渐下降，身体的各项生理机能也有所减退，对于孕期生理变化的适应能力减弱。同时，高龄孕妇发生一些基础疾病（如慢性高血压、糖尿病等）的几率也相对较高，这些基础疾病会增加妊娠高血压的发病风险。
七、既往病史因素
既往有高血压病史：如果孕妇在怀孕前就已经患有原发性高血压等疾病，那么在孕期发生妊娠高血压的可能性会明显增加。因为本身存在的高血压基础会使得孕妇在孕期血压更容易波动和升高，而且孕期的生理变化可能会进一步加重原有的高血压病情。
既往有肾脏疾病病史：患有肾脏疾病的孕妇，肾脏的功能和结构已经受到影响，而肾脏在血压调节中起着重要作用。肾脏疾病会导致水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活等，这些都容易引起血压升高，从而增加妊娠高血压的发病风险。例如，慢性肾小球肾炎等肾脏疾病患者，在孕期由于肾脏负担加重，血压异常升高的几率大大增加。
