慢性心力衰竭的基本病因包括原发性心肌损害（如缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍性疾病）和心脏负荷过重（如压力负荷过重、容量负荷过重）；诱因有感染（呼吸道感染等最常见）、心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病。
一、基本病因
（一）原发性心肌损害
1.缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起慢性心力衰竭最常见的原因之一。大量的心肌细胞坏死、纤维化，导致心肌收缩力下降。例如，有研究显示，约50%的慢性心力衰竭患者有明确的冠心病病史。
2.心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、扩张型心肌病等可引起心肌损害。病毒性心肌炎多发生于儿童和青少年，病毒直接侵犯心肌或通过免疫反应损伤心肌，导致心肌功能障碍；扩张型心肌病病因尚不十分清楚，可能与遗传、感染、中毒等因素有关，主要表现为心室扩大和收缩功能减退。
3.心肌代谢障碍性疾病：如糖尿病心肌病，长期糖尿病可导致心肌细胞能量代谢紊乱、心肌纤维化等，最终引起心力衰竭；甲状腺功能亢进或减退也可影响心肌代谢，长期甲状腺功能亢进可使心肌肥厚、心脏扩大，进而发展为心力衰竭，甲状腺功能减退时心肌收缩力减弱，心输出量减少。
（二）心脏负荷过重
1.压力负荷过重
左心室压力负荷过重：高血压病是最常见的原因，长期血压升高，左心室需要克服增高的阻力进行收缩，导致左心室肥厚、扩张，逐渐发展为心力衰竭。据统计，高血压患者中约20%-30%会发展为心力衰竭。主动脉瓣狭窄时，左心室射血受阻，压力负荷增加，也会引起左心室肥厚和心力衰竭。
右心室压力负荷过重：肺动脉高压是常见原因，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者，由于肺部病变导致肺血管阻力增加，右心室需要加强收缩来克服增高的阻力，长期可引起右心室肥厚、扩张，发展为肺源性心脏病，最终导致右心衰竭。肺动脉瓣狭窄也会使右心室压力负荷过重。
2.容量负荷过重
左心室容量负荷过重：主动脉瓣关闭不全时，舒张期主动脉内血液反流至左心室，使左心室舒张末期容量增加；二尖瓣关闭不全时，收缩期左心室血液反流至左心房，也导致左心室容量负荷过重，长期可引起左心衰竭。
右心室容量负荷过重：房间隔缺损时，左心房血液分流至右心房，右心室容量负荷增加；三尖瓣关闭不全时，右心室血液反流至右心房，同样使右心室容量负荷过重，进而可发展为右心衰竭。
二、诱因
（一）感染
1.呼吸道感染：是最常见、最重要的诱因。细菌、病毒等病原体感染呼吸道后，可加重心脏的负担，并且发热、心率加快等反应也会增加心肌的耗氧量，影响心肌的收缩和舒张功能。例如，在冬季，呼吸道感染的高发季节，心力衰竭患者因感染导致病情加重的比例较高。
2.其他感染：泌尿系统感染等也可诱发心力衰竭。感染可通过多种途径影响心脏功能，如细菌产生的毒素可直接损伤心肌细胞，感染引起的发热、代谢亢进等使心脏的负荷增加。
（二）心律失常
严重的心律失常，如心房颤动、室性心动过速等，可显著影响心脏的泵血功能。心房颤动时，心房失去有效的收缩，心室率不规则，导致心输出量减少，据统计，心房颤动患者发生心力衰竭的风险比窦性心律者高5倍左右；室性心动过速可使心室收缩节律紊乱，心输出量急剧下降，容易诱发急性心力衰竭。
（三）血容量增加
如摄入过多钠盐、静脉输液过多过快等，可使血容量急剧增加，加重心脏的前负荷。例如，一些患者不注意控制盐分摄入，或在治疗过程中静脉补液速度过快，都可能导致血容量增加，诱发心力衰竭发作。
（四）过度体力劳累或情绪激动
剧烈运动、过度的体力劳动可使心脏负荷明显增加，而情绪激动如暴怒、大喜大悲等可通过神经内分泌系统的调节，导致心率加快、血压升高，增加心肌耗氧量，从而诱发心力衰竭。例如，一些老年人在参加重体力劳动或情绪剧烈波动后，出现心力衰竭加重的情况。
（五）治疗不当
1.不恰当停用利尿药物：长期使用利尿药物的患者，如果不恰当停用，可导致水钠潴留，加重心力衰竭。
2.降压药物使用不当：降压药物使用过量导致血压骤降，使心脑肾等重要脏器灌注不足，反射性引起心率加快，心脏负荷增加，也可能诱发心力衰竭。
（六）原有心脏病变加重或并发其他疾病
如冠心病患者发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病患者风湿活动等，可使原有心脏病变加重，心功能进一步恶化；合并甲状腺功能亢进、贫血等疾病时，也会增加心脏的负担，诱发心力衰竭。
