慢性肾炎的病因包括免疫因素和非免疫因素，免疫因素有循环免疫复合物沉积、原位免疫复合物形成；非免疫因素涉及高血压、高蛋白饮食、遗传因素、感染与药物等；不同人群慢性肾炎病因有特点，儿童可能与感染、遗传因素相关，成年人免疫及非免疫因素多样且易并发于基础疾病，老年人多与全身系统性疾病及药物相关。
一、免疫因素
（一）发病机制
1.循环免疫复合物沉积：某些抗原（如细菌、病毒等病原体相关抗原）进入人体后，与相应抗体结合形成循环免疫复合物，这些复合物可沉积在肾小球基底膜等部位，激活补体系统，引发炎症反应，导致肾小球损伤，这是慢性肾炎常见的免疫发病机制之一。例如，链球菌感染后，其抗原与人体产生的抗体形成复合物，沉积于肾小球引发病变。
2.原位免疫复合物形成：自身抗体与肾小球内固有抗原结合，或种植于肾小球的外源性抗原与抗体在肾小球原位结合形成免疫复合物，进而引起肾小球炎症。比如，肾小球基底膜抗原与相应抗体在原位结合形成免疫复合物，启动肾脏的免疫炎症反应过程。
二、非免疫因素
（一）高血压
长期高血压可导致肾小球内高压，使肾小球毛细血管壁压力增高，促进肾小球硬化。高血压会影响肾脏的血流动力学，造成肾小球毛细血管内皮细胞损伤，通透性增加，蛋白质等物质漏出增多，进一步加重肾脏病变。例如，高血压患者若血压控制不佳，随着时间推移，肾脏损害会逐渐加重，增加慢性肾炎进展为更严重肾脏疾病的风险。
（二）高蛋白饮食
长期摄入过多蛋白质会增加肾小球的滤过负担。正常情况下，肾小球滤过膜对蛋白质有一定的屏障作用，但当摄入高蛋白时，肾小球滤过率会代偿性增加，长时间的高滤过状态可导致肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞损伤，引发炎症反应，促进肾小球硬化。比如，一些长期大量进食高蛋白食物的人群，肾脏长期处于高负荷状态，易诱发慢性肾炎或使原有病情加重。
（三）遗传因素
部分慢性肾炎具有遗传易感性。某些基因突变或遗传缺陷可能使个体更容易发生肾脏的免疫炎症反应，从而增加患慢性肾炎的风险。例如，一些遗传性肾病相关基因的突变，会影响肾脏的正常结构和功能，使个体在受到外界因素刺激时更易出现慢性肾炎的病理改变。不过，遗传因素导致的慢性肾炎相对较为少见，但在有家族肾病史的人群中需予以关注。
（四）感染与药物
1.感染：反复的细菌、病毒等感染可诱发或加重慢性肾炎。除了前面提到的链球菌感染外，其他如乙肝病毒感染也可能引起肾小球肾炎相关病变。乙肝病毒感染人体后，病毒抗原与抗体形成复合物沉积于肾小球，导致肾小球炎症损伤，进而发展为慢性肾炎。
2.药物：某些药物可能对肾脏造成损害，长期或不当使用可能引发慢性肾炎。例如，一些含有马兜铃酸的中药，长期服用可导致肾小管间质损害，逐渐发展为慢性间质性肾炎，进而影响肾小球功能，引发慢性肾炎相关病理改变。但需注意，药物导致的慢性肾炎通常有明确的药物暴露史，且在停用相关肾毒性药物后，病情可能会有一定程度的缓解，但也可能逐渐进展。
三、不同人群慢性肾炎病因特点
（一）儿童
儿童慢性肾炎相对少见，但也有其特点。可能与儿童时期的感染相关，如链球菌感染后肾炎未完全恢复，迁延发展为慢性肾炎。此外，先天性肾脏发育异常等遗传因素也可能在儿童慢性肾炎病因中起到一定作用。比如，一些先天性肾小球结构或功能异常的儿童，在成长过程中易受到感染等因素诱发，导致慢性肾炎的发生。
（二）成年人
成年人慢性肾炎的病因较为多样，免疫因素是主要方面，如前文所述的循环免疫复合物或原位免疫复合物形成引发的免疫炎症反应。同时，高血压、高蛋白饮食等非免疫因素也是常见诱因。对于有基础疾病的成年人，如患有糖尿病、系统性红斑狼疮等疾病的人群，更容易并发肾脏损害，进而发展为慢性肾炎。例如，糖尿病患者长期高血糖状态可导致肾小球微血管病变，引发糖尿病肾病，属于慢性肾炎的一种特殊类型；系统性红斑狼疮患者体内的自身抗体可攻击肾脏，导致狼疮性肾炎，逐渐发展为慢性肾炎。
（三）老年人
老年人慢性肾炎的病因往往与全身系统性疾病相关。老年人肾功能逐渐减退，自身免疫力下降，更容易受到多种疾病的影响。高血压、糖尿病在老年人中较为常见，这两种疾病长期控制不佳易引发肾脏损害导致慢性肾炎。此外，老年人可能因其他疾病长期服用多种药物，增加了药物性肾损伤导致慢性肾炎的风险。比如，老年人常患有高血压，若血压控制不理想，加上可能存在的动脉粥样硬化等血管病变，进一步影响肾脏血流，加速肾小球硬化，引发慢性肾炎。
