肾性水肿的原因包括肾小球滤过率下降（与多种肾脏疾病、年龄、病史有关）和肾小管重吸收功能相对亢进（与疾病、生活方式、性别有关），发病机制有肾小球-肾小管失衡（包括肾小球滤过率减少和肾小管重吸收增多，不同年龄人群表现有差异）、血浆胶体渗透压降低（与蛋白质丢失及年龄、病史有关）、淋巴回流受阻（与肾脏疾病相关及特殊人群情况有关）。
一、肾性水肿的原因
（一）肾小球滤过率下降
1.疾病因素：多种肾脏疾病可导致肾小球滤过率下降，如急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管内皮细胞及系膜细胞增生，炎性细胞浸润，使肾小球滤过面积减少，同时肾小球毛细血管腔变窄，甚至闭塞，肾小球滤过率降低。慢性肾小球肾炎晚期，大量肾小球毁损，残存肾单位相对较少，也会出现肾小球滤过率下降。
2.年龄因素：儿童和老年人的肾脏功能相对较弱，在患肾脏疾病时，肾小球滤过率下降导致肾性水肿的风险可能更高。儿童处于生长发育阶段，肾脏结构和功能尚未完全成熟；老年人随着年龄增长，肾脏固有细胞减少，肾功能逐渐减退，对肾小球滤过率下降的代偿能力较差。
3.病史因素：有慢性肾脏病史的患者，其肾脏已经存在一定程度的损伤，当再次发生肾脏相关病变时，更容易出现肾小球滤过率下降，进而引发肾性水肿。例如既往有慢性肾盂肾炎病史的患者，肾脏间质和肾小管反复受损，影响肾小球功能。
（二）肾小管重吸收功能相对亢进
1.疾病因素：在某些肾性疾病中，虽然肾小球滤过率正常，但近端肾小管对钠、水的重吸收增加。比如糖尿病肾病早期，由于血糖升高导致肾小管对葡萄糖的重吸收增加，继发引起钠、水重吸收增多；另外，一些内分泌紊乱相关的肾脏疾病，如原发性醛固酮增多症，过多的醛固酮作用于肾小管，促进钠的重吸收，进而导致水重吸收增加，引起水肿。
2.生活方式因素：长期高盐饮食的人群，会使体内钠含量增加，肾脏为了维持钠-水平衡，会相应增加肾小管对钠、水的重吸收，从而增加了肾性水肿的发生风险。例如每天盐摄入量超过6g的人群，相比低盐饮食人群，肾小管重吸收钠、水的负担加重。
3.性别因素：一般情况下性别对肾小管重吸收功能相对亢进导致肾性水肿的影响不显著，但在一些特殊情况，如女性在月经周期等生理阶段，体内激素水平变化可能会影响肾小管对钠、水的重吸收，不过这种影响相对较小。
二、肾性水肿的发病机制
（一）肾小球-肾小管失衡
1.肾小球滤过率减少：如前面所述，各种原因导致肾小球滤过率降低，使得水和钠的滤过减少。而肾小管重吸收功能相对正常或增强时，就会出现水、钠潴留，这是肾性水肿发生的重要机制之一。例如急性肾小球肾炎时，肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能相对正常，导致水、钠在体内潴留，引起水肿。
2.肾小管重吸收增多：当某些因素作用于肾小管，使其重吸收钠、水增多时，也会打破肾小球-肾小管平衡。除了前面提到的醛固酮增多等内分泌因素外，一些药物因素也可能影响肾小管重吸收，如长期使用某些排钾利尿剂后，机体代偿性引起肾小管重吸收钠、水增加。在不同年龄人群中，这种肾小球-肾小管失衡的表现可能有所不同，儿童由于肾脏调节功能不完善，更容易出现这种失衡导致的水肿；老年人则因为肾脏储备功能下降，一旦出现肾小球-肾小管失衡，水肿往往更难消退。
（二）血浆胶体渗透压降低
1.蛋白质丢失：肾病综合征时，大量蛋白质从尿中丢失，导致血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低。当血浆胶体渗透压低于组织间液的胶体渗透压时，血管内的水分就会渗透到组织间隙中，引起水肿。例如肾病综合征患者24小时尿蛋白定量可超过3.5g，大量白蛋白丢失使血浆白蛋白浓度显著降低，从而引发水肿。
2.年龄与病史影响：对于儿童肾病综合征患者，由于生长发育需要，对蛋白质的需求较高，大量蛋白质丢失后对血浆胶体渗透压的影响更为明显，水肿往往更为严重。而有慢性肝脏疾病等病史的患者，本身可能存在蛋白质合成障碍，再合并肾病综合征时，血浆胶体渗透压降低的机制更为复杂，水肿的治疗也相对困难。
（三）淋巴回流受阻
1.肾脏疾病相关淋巴回流改变：某些肾脏疾病可导致肾脏周围淋巴回流受阻。例如肾静脉血栓形成时，可引起肾间质淋巴回流障碍，组织液积聚，进而引发水肿。另外，肾脏的炎症性病变可能波及周围淋巴组织，影响淋巴回流。
2.特殊人群情况：老年人的淋巴系统功能相对减退，在存在肾静脉血栓等情况时，淋巴回流受阻导致肾性水肿的风险增加，且水肿消退可能更缓慢。儿童时期淋巴系统发育尚不完善，若发生肾脏疾病影响淋巴回流，也会对水肿的形成和发展产生影响。
