低钾血症对心肌有多方面影响，可改变心肌电生理特性，如使静息膜电位负值增大致兴奋性降低、复极化过程延长使动作电位时程延长；影响心肌收缩功能，轻度时可能增强，严重时减弱；易引发多种心律失常，其机制与电生理特性改变相关；儿童因心肌细胞离子通道发育不完善更敏感，老年人因常伴基础疾病影响更复杂，临床需依不同人群综合评估处理。
一、心肌电生理特性改变
（一）对静息膜电位的影响
低钾血症时，细胞外钾浓度降低，细胞内钾外流增多，使心肌细胞静息膜电位（Em）负值增大，出现超极化状态。正常心肌细胞静息膜电位约为-90mV，当血钾降低时，Em可变为-100mV甚至更低。静息膜电位与阈电位（Et）的距离增大，心肌细胞兴奋性降低。例如，研究表明，在低钾环境下培养的心肌细胞，其Em与Et的差值显著增加，导致细胞需要更大的刺激才能达到阈电位引发动作电位。
（二）对动作电位时程的影响
低钾血症可使心肌细胞复极化过程延长。动作电位分为0期（快速去极化期）、1期（快速复极化初期）、2期（平台期）、3期（快速复极化末期）和4期（静息期）。低钾时，细胞膜对钾离子的通透性降低，钾离子外流减少，平台期延长，动作电位时程（APD）相应延长。儿童心肌细胞对血钾变化更为敏感，低血钾时儿童心肌细胞的APD延长可能更为明显，这与儿童心肌细胞的离子通道特性及生理发育阶段有关。对于有先天性心脏病等基础病史的患儿，低钾引起的APD延长可能会进一步加重心肌电活动的不稳定。
二、对心肌收缩功能的影响
（一）早期影响
轻度低钾血症时，心肌收缩力可能增强。这是因为细胞外低钾使心肌细胞膜对钙离子的通透性增加，动作电位2期时钙离子内流增多，细胞内钙离子浓度升高，兴奋-收缩偶联加强，心肌收缩力增强。但这种增强是有限度的，且对于不同年龄人群可能存在差异，一般成人在轻度低钾时心肌收缩力有一定程度提升，而儿童由于心肌储备功能相对较弱，可能这种增强的表现不如成人典型。
（二）严重低钾血症时的影响
严重低钾血症时，心肌收缩力减弱。细胞内缺钾影响心肌细胞的代谢过程，如干扰ATP的生成和利用，同时心肌细胞的超微结构也会受到影响，肌原纤维变性等。这会导致心脏泵血功能下降，心输出量减少。对于有慢性心力衰竭病史的患者，严重低钾血症会进一步加重心力衰竭的症状，因为其原本就存在心肌收缩功能的基础病变，低钾进一步削弱了心肌的收缩能力。
三、对心律失常的影响
（一）常见心律失常类型
低钾血症易引发各种心律失常，如窦性心动过速、房性早搏、室性早搏、室性心动过速、房室传导阻滞等。在心电图上可表现为ST段压低、T波低平或倒置、U波增高。例如，研究发现，低钾患者中约有一定比例会出现室性早搏，这是因为心肌细胞电生理特性改变导致异位起搏点兴奋性增高。对于老年患者，本身心脏传导系统可能存在一定程度的退行性变，低钾血症更容易诱发房室传导阻滞等心律失常，因为其心脏的电传导结构基础已不如年轻人稳定。
（二）发生机制
低钾引起心律失常的机制主要与心肌电生理特性改变有关。静息膜电位与阈电位距离增大使心肌兴奋性改变，动作电位时程延长使心肌易发生折返激动等。当心肌细胞的电活动不均匀时，就容易形成折返环路，从而引发各种心律失常。比如，在心室肌中，由于局部心肌细胞的复极不一致，低钾导致的离子流异常会促进折返的形成，进而引发室性心动过速等严重心律失常。
四、特殊人群的影响差异
（一）儿童
儿童心肌细胞的离子通道发育尚不完善，对血钾变化更为敏感。低血钾时儿童心肌电生理改变可能更明显，更容易出现心律失常等并发症。而且儿童的临床表现可能不如成人典型，容易被忽视，例如婴幼儿低钾时可能仅表现为拒食、乏力等非特异性症状，而不易察觉心肌的电生理和收缩功能改变。在护理儿科低钾血症患者时，需要密切监测心电图变化，因为儿童低钾引发心律失常的风险相对较高。
（二）老年人
老年人常伴有基础疾病，如冠心病、高血压性心脏病等，心脏结构和功能已发生一定改变。低钾血症对老年心肌的影响更为复杂，一方面，老年人心肌细胞内钾含量可能随年龄增长而逐渐降低，本身就处于相对低钾的潜在状态；另一方面，基础疾病导致的心肌纤维化等改变使老年心肌对低钾的耐受性更差，更容易出现严重的心律失常和心肌收缩功能障碍。在治疗老年低钾血症时，要更加谨慎评估心脏功能，避免因纠正低钾过程中血钾回升过快等情况引发心脏不良事件。
总之，低钾血症对心肌细胞的影响是多方面的，涉及电生理特性、收缩功能以及心律失常等多个层面，不同人群由于自身生理病理特点不同，其受影响的表现和程度也有所差异，临床中需要根据具体人群情况进行综合评估和处理。
