糖尿病肾病与IgA肾病在定义与发病机制、临床表现、实验室检查、病理表现、治疗原则和预后差异等方面存在不同。糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症，由代谢紊乱等致肾小球损伤，早期无症状，后现蛋白尿等，需控血糖、血压等；IgA肾病是免疫病理原发性肾小球疾病，前驱感染常见，有血尿、蛋白尿等，需对症或用激素免疫抑制剂等，预后差异大。
一、定义与发病机制
糖尿病肾病：是糖尿病常见的微血管并发症，主要是由于糖尿病导致的代谢紊乱，长期高血糖引起肾小球微循环滤过压异常升高，进而损伤肾小球。其发病机制涉及多元醇途径激活、蛋白激酶C激活、晚期糖基化终末产物形成等多种因素，与糖尿病的病程、血糖控制情况等密切相关，好发于有较长糖尿病病史的患者，尤其是糖尿病病史超过10年者。
IgA肾病：是一种免疫病理诊断的原发性肾小球疾病，主要是由于循环或系膜区沉积的IgA或IgA免疫复合物激活免疫系统，导致肾小球系膜细胞增殖、炎症介质释放等一系列炎症反应，发病与上呼吸道感染等前驱感染有较密切关系，任何年龄段均可发病，但以青少年多见。
二、临床表现
糖尿病肾病：早期可无明显临床症状，随着病情进展，逐渐出现蛋白尿，开始为微量白蛋白尿，随后可发展为大量蛋白尿，进而出现水肿，多从眼睑、下肢开始，还可伴有高血压，随着肾功能进一步恶化，会出现肾功能减退的表现，如贫血、乏力、食欲减退等，男性和女性在表现上无明显性别差异，但糖尿病本身有一些性别相关的危险因素，如女性在妊娠合并糖尿病时发生糖尿病肾病的风险可能有其特殊性。
IgA肾病：多数患者起病前1-3天有上呼吸道感染等前驱感染史，主要临床表现为发作性肉眼血尿或镜下血尿，可伴有不同程度的蛋白尿，部分患者可出现高血压，少数患者起病时就表现为肾病综合征范围的蛋白尿，儿童患者在IgA肾病的临床表现上可能与成人有一定差异，儿童患者肉眼血尿相对更常见，且病情变化可能相对较快。
三、实验室检查
糖尿病肾病：尿白蛋白排泄率是重要的监测指标，早期可出现微量白蛋白尿，逐渐发展为大量白蛋白尿，血生化检查可见血糖升高，糖化血红蛋白反映近期2-3个月的血糖控制情况，肾功能检查可出现肌酐升高、肾小球滤过率下降等，对于有糖尿病病史的患者，需要定期监测这些指标来评估病情。
IgA肾病：尿常规检查可见血尿、蛋白尿，尿红细胞形态多为变形红细胞，血清IgA可升高，但不是所有患者都升高，肾功能早期多正常，随着病情进展可出现肌酐升高等，肾活检是确诊IgA肾病的金标准，通过肾活检可以明确肾小球病变的病理类型、病变程度等，对诊断和治疗方案的制定非常重要。
四、病理表现
糖尿病肾病：病理上主要表现为肾小球基底膜增厚、系膜基质增生，早期肾小球毛细血管祥肥大、扩张，呈“Kimmelstiel-Wilson”结节形成等病变，晚期可出现肾小球硬化等。
IgA肾病：病理主要表现为肾小球系膜细胞增生，系膜区IgA沉积，免疫荧光可见系膜区以IgA为主的免疫球蛋白沉积，光镜下可见不同程度的肾小球系膜细胞和基质增生，可伴有节段性肾小球硬化、新月体形成等不同的病理改变。
五、治疗原则
糖尿病肾病：首先要严格控制血糖，可选用胰岛素等降糖药物，使血糖尽量控制在理想范围，以延缓肾病进展；控制血压，首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）类药物，不仅可以降压，还能减少尿蛋白，保护肾功能；还要注意限制蛋白质摄入，根据肾功能情况调整蛋白质的摄入量；对于已经进入终末期肾病的患者，可考虑肾脏替代治疗，如血液透析、腹膜透析或肾移植等。
IgA肾病：对于轻度蛋白尿、血尿的患者，可予以对症支持治疗，如控制血压、减少尿蛋白等，使用ACEI或ARB类药物；对于有明确感染灶的患者，应积极控制感染；对于病情较重，如出现大量蛋白尿、肾功能进行性下降等情况，可考虑使用糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗，如泼尼松联合环磷酰胺等；对于终末期IgA肾病患者，同样可采用肾脏替代治疗。
六、预后差异
糖尿病肾病：预后与糖尿病的病程、血糖、血压控制情况以及肾脏病变的严重程度等密切相关，如果血糖、血压控制不佳，肾脏病变进展较快，进入终末期肾病的时间相对较早，预后相对较差，且糖尿病患者常合并其他心脑血管等并发症，进一步影响预后。
IgA肾病：预后差异较大，部分患者病情可长期稳定，仅表现为轻微蛋白尿和血尿；部分患者病情可逐渐进展，进入终末期肾病，青少年患者相对成人预后可能稍好一些，但总体来说，约有30%-40%的患者在发病10-20年后进展为终末期肾病，其预后与病理类型、临床蛋白尿程度、高血压情况等有关，病理表现为重度系膜增生、伴有新月体形成、大量蛋白尿等的患者预后相对较差。
