糖尿病能引起肾病，糖尿病肾病是常见微血管并发症之一，发病机制涉及代谢紊乱、血流动力学改变等，有Ⅰ-Ⅴ期不同分期及表现，1型、2型、女性、老年糖尿病患者在糖尿病肾病方面各有特点，糖尿病患者应重视早期监测与积极控制相关指标以预防延缓其发生发展。
一、发病机制
1.代谢紊乱因素
高血糖状态下，多元醇通路激活，山梨醇和果糖在细胞内蓄积，引起细胞功能紊乱。例如，肾小球系膜细胞内山梨醇增多，可导致细胞肿胀、细胞外基质合成增加等。
非酶糖基化增加，过多的葡萄糖与蛋白质结合形成糖基化终末产物（AGEs），AGEs可与系膜细胞、内皮细胞表面的受体结合，刺激细胞因子释放，促进细胞外基质沉积。
2.血流动力学改变
糖尿病患者常存在肾血流量和肾小球滤过率增高的情况。高滤过使肾小球毛细血管内压力增高，促使肾小球硬化。例如，在糖尿病早期，肾小球滤过率可较正常升高30%-50%，长期的高滤过状态会损伤肾小球结构和功能。
肾内血流分布异常，肾皮质外层血流量增加，而髓质血流量减少，这种血流分布改变也与糖尿病肾病的发生发展有关。
二、糖尿病肾病的分期及表现
1.Ⅰ期
此期肾脏体积增大，肾小球滤过率（GFR）明显升高，可达正常高限或增高。这是由于高血糖初期引起的肾小球高滤过状态，一般无结构上的病理改变，多见于糖尿病病程早期，如1型糖尿病起病初期，此阶段若能有效控制血糖，部分患者可恢复，但若血糖控制不佳，病情可进一步发展。
2.Ⅱ期
肾小球基底膜增厚和系膜基质轻度增宽，尿白蛋白排泄率（UAER）多数正常，可间歇性增高（如运动后），肾小球滤过率仍高于正常或处于正常高值。此期患者一般无临床症状，通过检测UAER等指标可早期发现异常，对于1型糖尿病患者，发病5年后应开始定期监测UAER等指标。
3.Ⅲ期
早期糖尿病肾病期，出现微量白蛋白尿，UAER持续在20-200μg/min（相当于尿白蛋白30-300mg/24h）。肾小球基底膜增厚及系膜基质增宽更明显，肾小球滤过率开始下降，但仍高于正常。此阶段患者血压可轻度升高，积极控制血糖、血压等可延缓病情进展。
4.Ⅳ期
临床糖尿病肾病期，尿蛋白逐渐增多，UAER>200μg/min（尿白蛋白>300mg/24h），尿蛋白量可超过0.5g/24h，甚至可达数克。肾小球滤过率持续下降，患者可出现水肿、高血压等表现，肾功能逐渐减退，可伴有肾功能不全的一系列症状，如贫血、代谢性酸中毒等。
5.Ⅴ期
肾衰竭期，肾小球滤过率严重下降，低于15ml/min，患者出现严重的肾功能不全表现，如严重水肿、电解质紊乱、酸碱平衡失调等，需要进行肾脏替代治疗，如透析或肾移植等。
三、不同人群的特点及应对
1.1型糖尿病患者
1型糖尿病患者发生糖尿病肾病的风险相对较高，且发病年龄相对较早。在儿童和青少年1型糖尿病患者中，若血糖控制不佳，更易较快进入糖尿病肾病阶段。因此，对于1型糖尿病患者，从诊断糖尿病起就应密切监测肾功能相关指标，如定期检测UAER、血肌酐等，严格控制血糖是预防糖尿病肾病的关键，建议将糖化血红蛋白控制在7%以下（对于儿童青少年等特殊人群需根据个体情况适当调整，但一般也应尽量接近正常范围）。
2.2型糖尿病患者
2型糖尿病患者发生糖尿病肾病的风险与多种因素相关，如病程长短、血糖控制情况、血压、血脂等。在中老年2型糖尿病患者中较为常见。对于2型糖尿病患者，除了严格控制血糖外，还要关注血压的管理，一般建议将血压控制在130/80mmHg以下，因为高血压会加重糖尿病肾病的进展。同时，要注意血脂的调节，高血脂也会促进糖尿病肾病的发生发展。
3.女性糖尿病患者
女性糖尿病患者在糖尿病肾病的发生发展上与男性并无本质差异，但在一些特殊时期，如妊娠期间，糖尿病患者发生糖尿病肾病的风险可能会改变。妊娠可使糖尿病患者的肾脏负担加重，可能导致原本稳定的糖尿病肾病病情加重或使原本处于早期的糖尿病肾病进展加快。因此，女性糖尿病患者在妊娠前应评估肾脏功能，妊娠期间要密切监测肾功能指标，严格控制血糖、血压等，以保障母婴健康并延缓糖尿病肾病的进展。
4.老年糖尿病患者
老年糖尿病患者常合并多种基础疾病，如高血压、冠心病、脑血管疾病等，这使得糖尿病肾病的诊断和治疗更为复杂。老年糖尿病患者发生糖尿病肾病时，临床表现可能不典型，如微量白蛋白尿可能被其他因素干扰，肾功能减退的表现也可能被老年患者的其他基础疾病症状掩盖。在治疗上，要更加谨慎地选择治疗方案，在控制血糖时要避免低血糖的发生，因为老年患者对低血糖的耐受性较差，可能导致严重的不良后果。同时，在使用可能影响肾功能的药物时要更加严格评估其适应证和禁忌证。
总之，糖尿病是可以引起肾病的，糖尿病患者应重视早期监测和积极控制相关指标，以预防和延缓糖尿病肾病的发生发展。
