慢性肾炎发病与免疫、遗传、感染、其他（代谢、环境）等因素相关，免疫因素中免疫复合物沉积致炎症损伤是诱因，遗传因素存易感性且与年龄性别无明显差异倾向，感染因素里多种病原体感染可致免疫损伤，反复感染易致慢性病变，不同人群感染相关发病有差异，代谢因素中高血压、糖尿病致肾小球损伤，年龄性别影响代谢因素相关发病，环境因素如接触有害物质、污染环境可诱发，不同年龄性别人群对环境因素暴露反应有差异。
一、免疫因素
发病机制：免疫反应是慢性肾炎的重要诱因。当机体受到某些病原体（如细菌、病毒等）感染后，免疫系统会产生相应的抗体，抗原抗体结合形成免疫复合物。这些免疫复合物沉积在肾小球部位，激活补体系统，引发炎症反应，导致肾小球损伤，进而发展为慢性肾炎。例如，链球菌感染后1-3周常可引发急性肾炎，如果急性肾炎未能彻底治愈，病情迁延不愈，就可能逐渐发展为慢性肾炎，这其中免疫复合物介导的炎症反应起到了关键作用。
年龄性别影响：不同年龄和性别的人群在免疫功能上存在一定差异，但从慢性肾炎因免疫因素发病的角度来看，并没有绝对的年龄和性别特异性差异。不过，儿童和青少年相对来说免疫系统较为活跃，在感染后发生免疫反应的概率可能相对较高，但这也不是绝对导致慢性肾炎的直接因素，只是在发病的诱因方面有一定的关联。
二、遗传因素
遗传易感性：部分慢性肾炎具有遗传倾向。一些特定的基因变异可能会增加个体患慢性肾炎的易感性。例如，某些与肾小球滤过屏障相关蛋白编码的基因发生突变时，会影响肾小球的正常结构和功能，使个体更容易受到各种致病因素的影响而发展为慢性肾炎。研究发现，在一些有家族史的慢性肾炎患者中，其家族成员携带特定遗传突变基因的概率明显高于普通人群。
年龄性别与遗传因素的交互作用：遗传因素在不同年龄和性别的人群中对慢性肾炎发病的影响并没有明显的差异倾向。也就是说，无论男女老少，只要携带相关的易感基因，就有相对较高的患慢性肾炎风险，当然，具体的发病还会受到其他环境等因素的综合影响。
三、感染因素
反复感染的影响：除了前面提到的链球菌感染外，其他细菌、病毒、寄生虫等感染也可能引发慢性肾炎。例如，乙肝病毒感染可引起乙肝相关性肾炎，这是由于乙肝病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物，沉积在肾小球导致炎症损伤。寄生虫感染如疟疾等，也可能通过免疫反应相关机制损伤肾小球，进而引发慢性肾炎。反复的感染会持续刺激机体的免疫反应，使得肾小球的炎症损伤持续存在或反复发作，逐渐发展为慢性病变。
不同人群感染相关发病差异：儿童由于免疫系统发育尚未完全成熟，相对更容易受到各种病原体的感染，而且感染后免疫反应的调控可能不如成人稳定，因此儿童因感染引发慢性肾炎的风险相对可能较高。而老年人由于机体免疫力逐渐下降，对感染的清除能力减弱，一旦发生感染，也更容易导致感染相关的免疫损伤，从而增加慢性肾炎的发病风险。性别方面，并没有明显的因性别差异导致感染相关慢性肾炎发病的显著不同，但不同性别在面对相同感染时，由于自身免疫状态等个体差异，可能在感染后病情进展速度等方面存在一定细微差别。
四、其他因素
代谢因素：一些代谢异常也可能与慢性肾炎的发生有关。例如，高血压会导致肾小球内高压，长期的高压状态会损伤肾小球毛细血管内皮细胞，影响肾小球的滤过功能，进而引发肾小球硬化等病变，逐渐发展为慢性肾炎。糖尿病患者长期高血糖状态会使肾小球基底膜增厚，肾小球毛细血管壁通透性改变，导致肾小球损伤，增加慢性肾炎的发病风险。
年龄性别与代谢因素的关联：随着年龄的增长，人体的代谢功能逐渐减退，高血压、糖尿病等代谢性疾病的发生率升高，这使得老年人因代谢因素引发慢性肾炎的风险增加。在性别方面，男性和女性在代谢性疾病的发生率上有一定差异，例如糖尿病的发病率在不同性别中有一定波动，但总体来说，代谢因素导致慢性肾炎的发病机制是相似的，只是不同性别和年龄人群在代谢性疾病的患病概率和病情进展等方面存在差异，从而间接影响慢性肾炎的发病情况。
环境因素：长期接触某些有害物质也可能诱发慢性肾炎。例如，长期接触重金属（如铅、汞等）、有机溶剂等，这些有害物质可能通过影响肾脏细胞的正常功能，损伤肾小球，引发肾脏炎症反应，逐渐发展为慢性肾炎。此外，长期处于污染的环境中，空气质量差、水源污染等也可能对肾脏造成慢性损伤，增加慢性肾炎的发病风险。
环境因素与人群的关系：不同年龄、性别的人群对环境中有害物质的暴露反应可能存在差异。例如，儿童由于身体处于生长发育阶段，对环境中有害物质的代谢和解毒能力相对较弱，更容易受到环境中有害物质的影响而引发肾脏损伤。而长期从事某些特殊职业，如接触重金属工作的人群，无论年龄和性别，都面临着较高的环境因素相关慢性肾炎发病风险。女性如果在孕期等特殊生理阶段接触环境有害物质，可能会对自身肾脏以及胎儿的肾脏发育产生不良影响，增加后代日后患慢性肾炎的潜在风险。
