急进性肾小球肾炎是一组以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征的肾脏疾病，病因有原发性（部分与上呼吸道感染及自身免疫有关）和继发性（继发于系统性红斑狼疮、过敏性紫癜性肾炎等），病理表现为新月体形成，分三型，临床表现有急性肾炎综合征表现和肾功能急剧恶化，诊断靠实验室检查和肾活检病理，治疗有强化治疗（血浆置换、甲泼尼龙冲击联合环磷酰胺治疗）和替代治疗，不同人群（儿童、老年、女性）有不同特点及注意事项。
一、病因及发病机制
1.原发性因素
部分患者起病前有上呼吸道感染病史，尤其是β-溶血性链球菌感染，其发病机制可能与抗原抗体介导的免疫反应有关。例如，链球菌的某些成分作为抗原刺激机体产生抗体，形成免疫复合物，沉积于肾小球，激活补体系统，引发一系列炎症反应，导致肾小球结构和功能损伤。
自身免疫因素也参与其中，如抗肾小球基底膜抗体型急进性肾小球肾炎，体内产生了针对肾小球基底膜的自身抗体，与基底膜抗原结合后，激活补体等炎症介质，破坏肾小球基底膜，导致肾脏病变。
2.继发性因素
继发于其他系统性疾病，如系统性红斑狼疮，患者体内存在多种自身抗体，可累及肾脏，引发急进性肾小球肾炎；过敏性紫癜性肾炎，当过敏性紫癜累及肾脏时，也可能表现为急进性肾小球肾炎的病理改变。
二、病理表现
病理上通常表现为新月体形成，即肾小球囊内细胞增生，形成新月体结构。根据免疫病理可分为三型：
1.抗肾小球基底膜抗体型（Ⅰ型）
免疫荧光检查可见沿肾小球基底膜有线性免疫球蛋白G（IgG）和补体C3沉积。
2.免疫复合物型（Ⅱ型）
免疫荧光检查可见肾小球内有颗粒状免疫球蛋白和补体沉积，主要为IgG、IgM等。
3.少免疫复合物型（Ⅲ型）
免疫荧光检查肾小球内无或仅有微量免疫球蛋白沉积。
三、临床表现
1.急性肾炎综合征表现
患者出现血尿，可为肉眼血尿或镜下血尿，几乎所有患者均有血尿，其中肉眼血尿较为常见；伴有蛋白尿，蛋白尿程度可轻可重；同时出现水肿，多为眼睑及双下肢水肿，严重时可出现全身性水肿；伴有高血压，部分患者血压可明显升高。
2.肾功能急剧恶化
在短期内（数天至几周）肾功能迅速减退，患者可出现少尿或无尿，血肌酐和尿素氮进行性升高。例如，血肌酐可在短时间内翻倍甚至更高，严重影响肾脏的排泄和代谢功能。
四、诊断方法
1.实验室检查
尿常规检查可见大量红细胞、蛋白尿等。
血生化检查显示血肌酐、尿素氮升高，肾小球滤过率下降。
血清学检查：抗肾小球基底膜抗体型患者可检测到抗肾小球基底膜抗体阳性；免疫复合物型患者可发现血清补体C3等水平异常；少免疫复合物型患者可检测相关自身抗体，如ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体），部分Ⅲ型急进性肾小球肾炎患者ANCA阳性。
2.肾活检病理检查
肾活检是确诊急进性肾小球肾炎的关键手段，通过病理检查观察到新月体形成等典型病理改变，结合免疫病理分型，可明确诊断并指导治疗。
五、治疗原则
1.强化治疗
血浆置换疗法：对于抗肾小球基底膜抗体型急进性肾小球肾炎，应尽早进行血浆置换，清除血液中的自身抗体，一般需每日或隔日置换血浆，直至抗体转阴、病情好转。该疗法可以迅速去除致病的抗体，减轻肾脏的免疫损伤。
甲泼尼龙冲击联合环磷酰胺治疗：适用于Ⅱ型和Ⅲ型急进性肾小球肾炎。甲泼尼龙冲击治疗可以抑制免疫炎症反应，环磷酰胺具有免疫抑制作用，两者联合使用可以有效控制炎症，延缓肾功能恶化。
2.替代治疗
当患者出现严重少尿、无尿，肾功能严重损害，达到尿毒症阶段时，需要进行肾脏替代治疗，如血液透析或腹膜透析，以维持体内水、电解质和酸碱平衡，替代肾脏的部分功能。
六、不同人群特点及注意事项
1.儿童患者
儿童急进性肾小球肾炎相对较少见，但一旦发病，病情进展可能较快。在治疗过程中，要密切关注儿童的营养状况和生长发育，因为长期的肾功能损害和治疗药物可能会影响儿童的生长。同时，儿童对药物的代谢和耐受与成人不同，在使用免疫抑制药物时要更加谨慎，严格遵循儿科用药原则，注意药物的剂量和不良反应。
2.老年患者
老年急进性肾小球肾炎患者常合并多种基础疾病，如高血压、糖尿病等。在治疗时，要充分考虑基础疾病对治疗的影响以及治疗药物与基础疾病用药的相互作用。例如，使用免疫抑制药物时，要评估患者的肝肾功能和整体身体状况，因为老年人肝肾功能减退，药物代谢和排泄能力下降，更容易出现药物不良反应。同时，老年患者的康复过程可能较慢，需要加强护理，预防并发症，如肺部感染等。
3.女性患者
女性患者在急进性肾小球肾炎的治疗和康复过程中，要注意月经周期对身体状况的影响。在使用免疫抑制药物时，要考虑药物对生殖系统的潜在影响，尤其是年轻女性有生育计划时，需要与医生充分沟通治疗方案对未来生育的影响。此外，女性患者可能在心理上承受更大的压力，需要关注其心理健康，给予心理支持，因为疾病和治疗可能会对患者的生活质量和心理状态产生较大影响。
