慢性肾功能衰竭的贫血具有多方面特点，贫血程度为正细胞正色素性且呈进行性加重，进展速度个体有差异；存在促红细胞生成素缺乏、红细胞寿命缩短等红细胞生成相关因素异常；还伴有铁代谢异常及炎症状态影响，铁利用障碍、炎症因子升高等进一步加重贫血，不同年龄、性别、生活方式及基础病史患者表现有差异。
贫血程度：慢性肾功能衰竭患者的贫血通常为正细胞正色素性贫血。随着病情进展，贫血往往呈进行性加重。一般来说，肾功能损害越严重，血红蛋白下降越明显。例如，在肾功能不全代偿期，患者可能仅有轻度贫血，血红蛋白多在100-120g/L左右；而到了尿毒症期，血红蛋白可降至60g/L以下。这是因为肾脏功能受损后，促红细胞生成素（EPO）分泌减少，EPO是刺激骨髓造血干细胞增殖、分化为红细胞的重要激素，其分泌不足会导致红细胞生成减少，从而引发贫血，且病情进展中EPO缺乏情况逐渐加重，贫血也随之加重。
进展速度：贫血进展速度个体有差异，但总体呈慢性进行性。对于不同年龄的患者，儿童慢性肾功能衰竭发生贫血的时间可能相对较早，且进展速度可能因基础病情不同而有所差异，比如先天性肾脏疾病导致的慢性肾功能衰竭患儿，贫血可能在较早就出现且进展相对较快；而成年患者如果是后天获得性肾脏疾病引起的慢性肾功能衰竭，贫血进展速度也会根据肾脏疾病的进展速度而变化。对于女性患者，在月经周期等因素影响下，可能对贫血的耐受和进展感知有所不同，但贫血本身的进展趋势不受性别本质影响，主要还是由肾功能损害程度和EPO分泌情况决定。有长期不良生活方式（如长期大量吸烟、酗酒等）的患者，可能因为这些不良因素影响机体的造血微环境等，导致贫血进展相对更快。有基础病史（如糖尿病肾病导致的慢性肾功能衰竭）的患者，由于基础疾病本身对肾脏的持续损伤，贫血进展往往比单纯其他病因导致的慢性肾功能衰竭更快。
红细胞生成相关因素异常特点
促红细胞生成素缺乏：肾脏是产生EPO的主要场所，慢性肾功能衰竭时，受损的肾脏实质减少，使得EPO分泌显著减少。正常情况下，肾脏通过感受血氧分压变化来调节EPO的分泌，当肾脏功能受损后，这种调节机制紊乱，EPO分泌量远远不能满足骨髓造血需要，导致红细胞生成数量不足，这是慢性肾功能衰竭贫血的重要发病机制之一。无论是儿童还是成人，只要存在慢性肾功能衰竭，都会出现EPO分泌不足的情况，儿童患者可能因为肾脏发育尚未成熟等因素，在肾功能受损时EPO分泌不足对贫血的影响更为突出，因为其造血储备相对较少。
红细胞寿命缩短：慢性肾功能衰竭患者体内存在一些毒素，如尿素、肌酐等，这些毒素会影响红细胞的细胞膜功能，导致红细胞脆性增加，容易在血管内破坏，缩短红细胞寿命。同时，尿毒症毒素还可能干扰红细胞的代谢过程，使红细胞的生存时间明显缩短，一般正常红细胞寿命约120天，而慢性肾功能衰竭患者红细胞寿命可缩短至10-20天左右。不同年龄患者受毒素影响程度有所不同，儿童的肾脏排泄功能相对较弱，对毒素的清除能力比成人差，所以红细胞寿命缩短可能更明显；女性患者如果合并有其他内分泌等方面的因素，可能对毒素导致的红细胞寿命缩短的耐受和反应与男性有差异，但总体都是红细胞寿命缩短。有不良生活方式的患者，由于身体整体代谢和内环境紊乱更明显，会进一步加重红细胞寿命缩短的情况；有基础病史的患者，基础疾病本身导致的内环境紊乱等因素会协同加重红细胞寿命缩短。
其他相关因素特点
铁代谢异常：慢性肾功能衰竭患者存在铁利用障碍。一方面，患者可能存在慢性炎症状态，炎症会使铁调素水平升高，铁调素可抑制肠道对铁的吸收和巨噬细胞释放铁，导致铁从循环中清除并储存于单核-巨噬细胞系统，从而使可利用铁减少。另一方面，患者由于胃肠道功能可能受到影响，如食欲减退等，导致铁摄入不足，进一步加重铁缺乏，影响血红蛋白的合成，虽然患者血清铁蛋白可能正常或升高，但转铁蛋白饱和度降低，出现功能性缺铁的情况。不同年龄患者铁代谢异常表现可能有差异，儿童慢性肾功能衰竭患者胃肠道功能相对更脆弱，铁摄入不足的情况可能更易发生；女性患者在月经等生理情况下，铁丢失相对较多，如果同时存在铁利用障碍，贫血会更明显。有不良生活方式的患者，胃肠道功能受影响更大，铁摄入和利用障碍可能更严重；有基础病史（如糖尿病肾病）的患者，基础疾病导致的胃肠道并发症等会加重铁代谢异常。
炎症状态影响：慢性肾功能衰竭常伴有慢性炎症反应，炎症因子如白细胞介素-6（IL-6）等升高。这些炎症因子会抑制骨髓造血干细胞的增殖和分化，干扰EPO的作用，还会影响红细胞生成素受体的表达，从而进一步加重贫血。对于不同年龄患者，儿童的免疫系统相对不成熟，炎症状态对造血的影响可能更具特殊性；女性患者在炎症反应下，激素水平等可能发生变化，对贫血的影响和男性有所不同。有不良生活方式的患者，炎症反应可能更强烈，因为不良生活方式会破坏机体的免疫和炎症平衡；有基础病史的患者，基础疾病本身引发的炎症反应可能更顽固，对贫血的影响持续存在且更严重。
