急性肾小球肾炎的发病与感染因素、免疫因素及其他因素相关。感染因素包括A族β溶血性链球菌等细菌、乙肝病毒等病毒及疟原虫等寄生虫感染；免疫因素有自身免疫反应和遗传因素；其他因素涉及年龄、生活方式（卫生状况、劳累）及病史（既往感染史、基础疾病史）等，不同因素通过不同机制导致肾小球损伤引发该病。
A族β溶血性链球菌：是急性肾小球肾炎最常见的病因，多与上呼吸道感染（如扁桃体炎等）、皮肤感染（如脓疱疮等）相关。一般在链球菌感染后1-3周发病，通过免疫反应引起肾小球损伤。例如，有研究发现，在急性肾小球肾炎患者中，有相当比例的患者在发病前有A族β溶血性链球菌感染的前驱病史，其感染后引发的免疫复合物沉积在肾小球基底膜等部位，激活补体系统，导致炎症反应，损伤肾小球滤过膜，引起蛋白尿、血尿等一系列急性肾小球肾炎的表现。
其他细菌：如肺炎链球菌、葡萄球菌等引起的感染也可能与急性肾小球肾炎相关，但相对A族β溶血性链球菌来说较为少见。
病毒感染：
乙型肝炎病毒：乙肝病毒相关的肾炎中部分表现为急性肾小球肾炎的特点。乙肝病毒感染人体后，病毒抗原与相应抗体形成免疫复合物，沉积于肾小球，引发免疫炎症反应。研究表明，乙肝病毒感染与急性肾小球肾炎的发生有一定关联，特别是在儿童和青少年中，乙肝病毒感染后可能出现类似急性肾小球肾炎的临床表现，如血尿、蛋白尿等。
其他病毒：如巨细胞病毒、EB病毒等感染也可能与急性肾小球肾炎的发病有一定关系，但具体机制尚在进一步研究中，相对来说不是主要的致病病毒。
寄生虫感染：
疟原虫：疟原虫感染后，其代谢产物等可作为抗原，引发免疫反应，导致肾小球损伤，引起急性肾小球肾炎样表现。在疟疾流行地区，疟原虫感染是急性肾小球肾炎的一个潜在病因。例如，有报道显示，在一些疟疾高发地区，部分患者在疟疾感染后出现了血尿、蛋白尿等急性肾小球肾炎的症状，进一步研究发现与疟原虫感染引发的免疫反应有关。
免疫因素
自身免疫反应：
机体在感染等因素刺激下，免疫系统产生异常的自身免疫反应。在急性肾小球肾炎中，免疫复合物形成并沉积在肾小球是关键环节。当抗原进入机体后，刺激机体产生相应抗体，抗原抗体结合形成免疫复合物，这些复合物可沉积在肾小球系膜区、基底膜等部位，激活补体系统，吸引炎症细胞浸润，如中性粒细胞、单核细胞等，从而引起肾小球的炎症损伤。例如，在实验动物模型中，通过人为制造免疫复合物沉积，可以模拟出急性肾小球肾炎的病理改变，进一步验证了免疫复合物沉积在发病中的重要作用。
部分患者可能存在自身免疫调节异常，导致免疫系统对自身肾小球组织产生攻击，引发炎症反应。但这种情况相对感染因素相关的发病机制来说，占比相对较小。
遗传因素：
有一定的遗传易感性，部分人群由于遗传因素的影响，对特定病原体感染后的免疫反应更易导致肾小球损伤。例如，某些基因多态性可能影响机体对链球菌等病原体的免疫应答，使得具有特定基因背景的人群在感染后更易发生急性肾小球肾炎。不过，目前关于急性肾小球肾炎遗传因素的研究还在不断深入，具体的相关基因及其作用机制仍需进一步明确。
其他因素
年龄因素：
儿童：儿童相对更容易发生与A族β溶血性链球菌感染相关的急性肾小球肾炎，这可能与儿童的免疫系统发育尚未完全成熟，对链球菌感染的免疫反应特点有关。儿童在扁桃体炎、脓疱疮等链球菌感染性疾病后，更易出现免疫复合物沉积在肾小球的情况，从而引发急性肾小球肾炎。例如，儿科临床中常见儿童在呼吸道感染后1-3周出现血尿、水肿等急性肾小球肾炎的表现。
成人：成人也可发生急性肾小球肾炎，但相对儿童来说，病因可能更多样化，除了链球菌感染外，病毒、寄生虫等感染引起的比例可能相对较高。而且成人的免疫反应特点与儿童不同，在发病后的临床表现和病情进展等方面可能也有一定差异。
生活方式因素：
卫生状况：生活在卫生条件较差的环境中，更容易接触到各种病原体，增加了感染的机会，从而可能诱发急性肾小球肾炎。例如，在环境卫生较差、个人卫生习惯不佳的地区，人群感染A族β溶血性链球菌等病原体的几率较高，进而导致急性肾小球肾炎的发病风险增加。
劳累：长期劳累可能导致机体免疫力下降，使身体更容易受到病原体的侵袭，增加感染后发生急性肾小球肾炎的可能性。比如，一些长期从事高强度体力劳动或精神压力过大、过度劳累的人群，在受到链球菌等病原体感染时，更易引发免疫反应异常，导致肾小球损伤。
病史因素：
既往感染史：有过链球菌等病原体感染既往史的人群，再次感染时发生急性肾小球肾炎的风险相对较高。因为既往感染后，机体可能存在一定的免疫记忆，但如果再次感染，可能引发更强烈的免疫反应，导致肾小球损伤。例如，曾经有过扁桃体炎发作并引发急性肾小球肾炎的患者，再次出现扁桃体炎时，需要更加警惕急性肾小球肾炎的复发。
基础疾病史：本身患有某些基础疾病的人群，如患有自身免疫性疾病、糖尿病等，可能影响机体的免疫功能和整体健康状况，从而增加急性肾小球肾炎的发病风险。例如，糖尿病患者由于机体免疫功能相对低下，且高血糖环境可能有利于病原体的生长繁殖等，更容易在感染后出现肾脏损伤，引发急性肾小球肾炎样表现。
