急性肾炎综合征的发生与感染、免疫、遗传因素相关。感染因素包括细菌（如链球菌等）、病毒（如乙肝病毒等）、寄生虫（如疟原虫）感染；免疫因素涉及自身免疫反应（自身抗体产生、免疫复合物沉积）和免疫调节异常（T、B细胞功能失调）；遗传因素包含单基因遗传（如肾炎相关基因突变）和多基因遗传（基因多态性与易感性）。
一、感染因素
（一）细菌感染
1.链球菌感染：
急性肾炎综合征最常见的病因是A组β溶血性链球菌感染，尤其是致肾炎菌株。例如，咽炎或皮肤感染后易引发急性肾炎综合征。一般来说，咽炎引起的链球菌感染到肾炎发病的潜伏期通常为1-3周，皮肤感染引起的潜伏期相对较长，约为2-4周。儿童患链球菌性咽炎后发生急性肾炎综合征的风险相对较高，因为儿童的免疫系统发育尚不完善，对链球菌的清除能力相对较弱。
2.其他细菌感染：
少数情况下，肺炎链球菌、葡萄球菌等其他细菌感染也可能与急性肾炎综合征的发生有关，但相对少见。其发病机制可能是细菌感染后引发机体免疫反应，通过免疫复合物沉积等机制损伤肾小球而导致肾炎综合征。
（二）病毒感染
1.常见病毒：
多种病毒感染可与急性肾炎综合征相关，如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、EB病毒、巨细胞病毒等。以乙型肝炎病毒为例，乙肝病毒相关肾炎可表现为急性肾炎综合征，其发病机制可能是乙肝病毒抗原与相应抗体形成免疫复合物，沉积在肾小球引起炎症反应。不同病毒感染导致急性肾炎综合征的潜伏期和具体发病机制有所不同，EB病毒感染引起的肾炎综合征潜伏期一般在感染后数周，病毒感染后机体免疫调节紊乱，产生针对肾小球抗原的自身抗体或免疫复合物沉积是关键环节。
（三）寄生虫感染
1.疟原虫感染：
疟疾患者有时可出现急性肾炎综合征表现。疟原虫感染后，机体产生免疫反应，疟原虫抗原与抗体形成的免疫复合物可能沉积在肾小球，激活补体系统，引起肾小球炎症，导致急性肾炎综合征。不同疟原虫种类感染引发肾炎的机制可能存在差异，但总体是通过免疫复合物介导的炎症损伤肾小球结构和功能。
二、免疫因素
（一）自身免疫反应
1.自身抗体产生：
机体自身免疫调节异常时，可能产生针对肾小球自身抗原的抗体。例如，抗肾小球基底膜抗体相关肾炎，患者体内产生抗肾小球基底膜的自身抗体，该抗体与肾小球基底膜抗原结合，激活补体系统，导致肾小球基底膜损伤，引发急性肾炎综合征。这种自身免疫反应在特定遗传易感性个体中更容易发生，遗传因素决定了个体对自身抗原的免疫耐受程度，当遗传因素导致免疫耐受破坏时，自身抗体产生的概率增加。
2.免疫复合物沉积：
除了感染相关的免疫复合物外，自身免疫相关的免疫复合物也可沉积在肾小球。如系统性红斑狼疮患者，体内存在多种自身抗体，这些抗体与相应抗原形成免疫复合物，沉积在肾小球系膜区、基底膜等部位，激活补体，引起肾小球炎症，出现急性肾炎综合征表现。系统性红斑狼疮好发于育龄女性，可能与女性体内激素水平变化等因素导致免疫平衡失调有关，女性患者体内雌激素水平等因素影响免疫细胞的功能和自身抗体的产生，从而增加了患自身免疫性肾炎导致急性肾炎综合征的风险。
（二）免疫调节异常
1.T细胞和B细胞功能失调：
T细胞和B细胞在免疫反应中起关键调节作用。当免疫调节异常时，B细胞可产生过多的致病性抗体，T细胞不能有效调节B细胞的活性。例如，在一些自身免疫性疾病相关的急性肾炎综合征中，T细胞亚群失衡，辅助性T细胞（Th）1/Th2比例失调，Th1细胞功能亢进时，可促进炎症反应相关细胞因子的分泌，导致肾小球炎症加重。不同年龄阶段人群免疫调节功能有所不同，儿童免疫系统相对不稳定，免疫调节异常导致急性肾炎综合征的机制可能与儿童免疫细胞的发育和功能尚未完全成熟有关，而老年人免疫功能衰退，免疫调节能力下降，也可能因免疫调节异常引发肾炎综合征。
三、遗传因素
（一）单基因遗传
1.某些遗传性肾炎相关基因：
存在一些单基因遗传性肾炎相关基因，如编码肾小球基底膜成分的基因发生突变时，可能导致肾小球结构和功能异常，增加患急性肾炎综合征的易感性。例如，编码Ⅳ型胶原α链的基因发生突变，可使肾小球基底膜结构不稳定，容易在免疫等因素作用下发生损伤，引发肾炎综合征。不同的单基因遗传突变在不同年龄和性别个体中的表现可能有所差异，男性和女性携带相同突变基因时，由于激素等因素的影响，临床症状的严重程度和发病表现可能不同，儿童携带相关突变基因时，由于生长发育过程中肾脏的不断成熟和变化，肾炎综合征的表现可能与成人有所不同。
（二）多基因遗传
1.基因多态性与易感性：
急性肾炎综合征的发生与基因多态性密切相关。多个基因的多态性决定了个体对感染、免疫等因素的易感性。例如，与免疫相关的基因、炎症相关基因等的多态性差异，会影响机体对病原体的清除能力、免疫反应的强度等。在不同种族和人群中，基因多态性的分布不同，导致不同人群中急性肾炎综合征的发病率存在差异。例如，某些种族人群中与链球菌清除相关的基因多态性可能使其更易在链球菌感染后发生急性肾炎综合征，而不同年龄人群由于基因表达和调控的差异，基因多态性对急性肾炎综合征易感性的影响也不同，儿童处于生长发育阶段，基因表达的时空特异性可能使基因多态性对肾炎发病的影响机制与成人有所不同。
