肾移植术后高血压的病因包括肾素-血管紧张素系统（RAS）激活、免疫抑制剂的使用、容量负荷过重、动脉硬化与血管重构。RAS激活可因移植肾因素或全身因素导致；免疫抑制剂中钙调神经磷酸酶抑制剂可直接影响血管平滑肌等致血压升高，其他免疫抑制剂如糖皮质激素可通过水钠潴留等致血压升高；容量负荷过重包括钠水潴留及心输出量增加；动脉硬化与血管重构包括移植肾动脉狭窄及全身血管重构，分别会因不同年龄、性别等因素影响血压。
一、肾素-血管紧张素系统（RAS）激活
移植肾因素：肾移植后，移植肾本身的缺血再灌注损伤等情况可激活RAS。移植肾在获取、移植过程中经历缺血再灌注，会促使肾脏分泌更多的肾素，肾素作用于血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ，进而在血管紧张素转换酶（ACE）等作用下生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是强烈的血管收缩剂，可使外周血管阻力增加，导致血压升高；同时还能促进醛固酮分泌，醛固酮作用于肾小管，增加钠水重吸收，血容量增加，也参与血压升高的过程。对于不同年龄的肾移植受者，移植肾的这种反应可能因年龄导致的生理差异而有所不同，例如儿童肾移植受者，其肾脏发育尚未完全成熟，移植肾的应激反应可能与成人有所差异，但总体都可能通过激活RAS来影响血压。
全身因素：肾移植受者本身的一些全身情况也可能导致RAS激活。例如长期的低盐饮食等情况可能刺激RAS激活。在性别方面，目前尚无明确证据表明性别差异会直接导致RAS激活相关的肾移植术后高血压，但不同性别的个体对RAS激活后的血压反应可能存在差异。生活方式方面，吸烟等不良生活方式可能间接影响RAS，促进血压升高。有高血压病史的肾移植受者，其自身的RAS系统可能已经存在一定程度的失调，肾移植后更容易出现RAS激活相关的高血压。
二、免疫抑制剂的使用
钙调神经磷酸酶抑制剂（CNI）相关：环孢素A（CsA）和他克莫司（FK506）是常用的CNI类免疫抑制剂。CNI类药物可通过多种机制导致血压升高。一方面，它们可以直接作用于血管平滑肌细胞，影响细胞内钙的代谢，导致血管收缩；另一方面，还能促进交感神经末梢去甲肾上腺素的释放，增加外周血管阻力。对于儿童肾移植受者，由于儿童处于生长发育阶段，使用CNI类药物时，需要更谨慎评估其对血压的影响，因为儿童的血管反应性等生理特点与成人不同，可能更容易受到CNI类药物导致血压升高的影响。在性别方面，目前关于免疫抑制剂导致血压升高的性别差异研究相对较少，但不同性别的个体对药物的代谢和反应可能存在差异，从而影响血压变化。有高血压病史的肾移植受者使用CNI类药物时，其血压波动可能更为明显，需要密切监测。
其他免疫抑制剂：如糖皮质激素，长期使用糖皮质激素可引起水钠潴留、促进肾素分泌等，从而导致血压升高。吗替麦考酚酯等免疫抑制剂，目前证据显示其对血压的直接影响相对较小，但长期使用时也可能通过一些间接机制参与血压的调节。在年龄方面，老年肾移植受者使用糖皮质激素等免疫抑制剂时，由于老年人生理功能衰退，对水钠潴留等的耐受能力下降，更容易出现血压升高。性别因素在使用其他免疫抑制剂导致血压升高方面的影响尚不明确，但不同性别的老年肾移植受者对免疫抑制剂的反应可能存在差异。有高血压病史的肾移植受者使用包括糖皮质激素在内的免疫抑制剂时，需要综合评估血压情况，及时调整治疗方案。
三、容量负荷过重
钠水潴留：肾移植术后，肾脏的排泄功能需要一定时间恢复，尤其是在肾功能尚未完全稳定时，容易出现钠水潴留。免疫抑制剂的使用可能影响肾小管对钠的重吸收功能，导致钠在体内潴留。例如，CNI类药物可能干扰肾小管对钠的正常转运。对于不同年龄的肾移植受者，儿童的肾功能恢复相对成人可能更慢一些，所以更易出现钠水潴留相关的容量负荷过重。在性别方面，目前没有明确的性别差异导致钠水潴留程度不同的证据，但不同性别的个体对容量负荷过重的血压反应可能不同。生活方式中，术后的液体摄入管理如果不恰当，比如摄入过多液体，会加重容量负荷过重。有高血压病史的肾移植受者本身可能存在钠代谢的异常，肾移植术后更容易出现容量负荷过重相关的高血压。
心输出量增加：部分肾移植受者术后可能出现心输出量增加的情况，这也会导致容量负荷过重进而引起血压升高。例如，术后早期的高代谢状态等可能导致心输出量增加。对于儿童肾移植受者，其心脏的代偿能力与成人不同，心输出量增加对血压的影响可能更为显著。在性别方面，目前关于心输出量增加与血压关系的性别差异研究较少，但不同性别的肾移植受者对心输出量增加的血压反应可能存在差异。生活方式中，过度活动等可能影响心输出量，进而影响血压。有高血压病史的肾移植受者心功能可能本身存在一定问题，肾移植术后心输出量增加时，更容易出现血压的明显波动。
四、动脉硬化与血管重构
移植肾动脉狭窄：肾移植术后可能发生移植肾动脉狭窄，这是导致肾移植术后高血压的重要原因之一。动脉粥样硬化等因素可能参与移植肾动脉狭窄的发生。移植肾动脉狭窄会导致肾脏缺血，刺激肾脏分泌更多肾素，激活RAS，引起血压升高。对于不同年龄的肾移植受者，儿童发生移植肾动脉狭窄的机制可能与成人有所不同，儿童的动脉壁弹性等特点可能影响狭窄的发生和对血压的影响。在性别方面，目前关于移植肾动脉狭窄的性别差异研究不多，但不同性别的个体动脉的解剖和生理特点可能影响狭窄的发生和血压变化。生活方式中，高脂饮食等可能促进动脉粥样硬化的发展，增加移植肾动脉狭窄的风险，从而导致血压升高。有高血压病史的肾移植受者本身动脉可能已经存在一定程度的病变，更易发生移植肾动脉狭窄相关的高血压。
全身血管重构：肾移植术后，全身血管可能发生重构，包括血管壁增厚、管腔狭窄等。这可能是由于长期的高血压状态本身导致的血管适应性改变，也可能与免疫抑制剂等因素有关。血管重构会使血管弹性降低，外周血管阻力增加，进而导致血压持续升高。对于老年肾移植受者，本身血管就存在一定程度的老化，术后更容易出现全身血管重构相关的高血压。在性别方面，老年女性和男性在血管重构方面可能存在差异，例如女性的雌激素水平变化可能对血管重构有一定影响，但目前证据尚不充分。生活方式中，缺乏运动等可能加速血管重构的进程，有高血压病史的肾移植受者血管重构的程度可能更严重，需要更加关注血压的控制。
