肾炎包括急性肾炎和慢性肾炎，急性肾炎起病急，多与感染相关，病理多为毛细血管内增生性肾小球肾炎，表现为血尿、蛋白尿等，多数预后好；慢性肾炎起病方式不同，病理类型多样，表现为蛋白尿等，病情迁延可致肾衰，治疗需控血压、限蛋白等，预后与多种因素有关，特殊人群有不同情况需关注。
一、定义与发病情况
急性肾炎：是一组起病急，以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为主要表现的肾脏疾病，可伴有一过性肾功能损害，多与感染相关，多见于儿童及青少年，常见的致病菌为A组β溶血性链球菌等，发病前多有上呼吸道感染等前驱感染病史。
慢性肾炎：是指以蛋白尿、血尿、高血压和水肿为基本临床表现，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可发生于不同年龄段，成年人相对多见。
二、病理表现
急性肾炎：病理类型多为毛细血管内增生性肾小球肾炎，光镜下通常可见肾小球细胞增生，内皮细胞和系膜细胞增生，急性期可见中性粒细胞和单核细胞浸润；免疫荧光检查可见IgG及C3呈粗颗粒状沿毛细血管壁和系膜区沉积；电镜下可见肾小球上皮细胞下有驼峰状电子致密物沉积。
慢性肾炎：病理类型多样，常见类型有系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶节段性肾小球硬化等，不同病理类型有其相应的病理特点，如系膜增生性肾小球肾炎可见系膜细胞和系膜基质不同程度增生；系膜毛细血管性肾小球肾炎可见系膜细胞和系膜基质重度增生，插入到肾小球基底膜（GBM）和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈“双轨征”等。
三、临床表现
急性肾炎
血尿：几乎所有患者均有血尿，常为肉眼血尿，持续时间较短，肉眼血尿消失后镜下血尿仍可持续存在数周。
蛋白尿：程度较轻，一般为轻至中度蛋白尿，大量蛋白尿较少见。
水肿：典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，严重时可出现全身性水肿，水肿的发生与肾小球滤过率下降，水钠潴留有关。
高血压：多数患者出现一过性轻、中度高血压，与水钠潴留、血容量增加有关，利尿后血压可逐渐恢复正常。儿童患者高血压相对多见，部分患者可出现严重高血压甚至高血压脑病等。
肾功能异常：起病初期由于肾小球滤过率下降，水钠潴留，可出现一过性肌酐清除率下降，表现为轻度氮质血症，多于1-2周后随着尿量增加而恢复正常，少数患者可表现为急性肾衰竭，需要透析治疗，但多可恢复。
慢性肾炎
蛋白尿：蛋白尿是慢性肾炎必有的表现，尿蛋白量常在1-3g/d之间。
血尿：多为镜下血尿，也可出现肉眼血尿，血尿的形成与肾小球基底膜受损等有关。
水肿：水肿程度可轻可重，一般为轻度眼睑水肿或下肢凹陷性水肿，水肿与蛋白尿导致的低蛋白血症等有关。
高血压：部分患者以高血压为首发症状，可表现为轻度至中度高血压，高血压的持续存在可加重肾功能损害，高血压的发生与水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活等有关。
肾功能损害：呈慢性进行性损害，肾功能损害的速度个体差异较大，与病理类型、基础治疗情况及是否合理控制危险因素等有关，随着病情进展，可出现肾功能减退，血肌酐升高，肌酐清除率下降等，最终发展为慢性肾衰竭。
四、实验室检查
急性肾炎
尿液检查：尿蛋白定性多为（+）-（++），尿沉渣镜检可见多量红细胞，还可见白细胞和肾小管上皮细胞等，可见红细胞管型等；急性期可出现一过性尿比重降低。
血常规：急性期可因水钠潴留致血液稀释，血红蛋白可有轻度降低；白细胞计数可正常或轻度升高，如有感染灶可有白细胞计数和中性粒细胞比例升高。
肾功能检查：肾小球滤过率（GFR）可暂时性降低，表现为血肌酐轻度升高，肌酐清除率下降，血尿酸可升高；血尿素氮也可轻度升高。
血清学检查：血清补体C3下降，于发病8周内渐恢复正常，是急性肾炎的重要特征；血清抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度可升高，提示近期有链球菌感染史；部分患者血清冷球蛋白及循环免疫复合物可呈阳性。
慢性肾炎
尿液检查：尿蛋白定性多为（+）-（+++），24小时尿蛋白定量多在1-3g；尿沉渣镜检可见多形性红细胞为主的血尿，也可见红细胞管型等；尿比重多在1.020以下，晚期常固定在1.010左右，提示肾小管浓缩功能受损。
血常规：晚期可出现正细胞正色素性贫血，血红蛋白和红细胞计数降低，与肾功能减退、促红细胞生成素减少等有关。
肾功能检查：早期肾功能检查可正常或轻度异常，随着病情进展，血肌酐逐渐升高，肌酐清除率下降，尿素氮可升高，肾小球滤过率下降，晚期可出现严重肾功能损害。
血生化检查：可出现低蛋白血症，尤其是白蛋白降低较为明显，与蛋白尿丢失有关；血脂可升高，与肝脏合成脂蛋白增加及脂蛋白分解代谢障碍等有关。
自身抗体及其他检查：根据病情可能需要进行自身抗体等检查以鉴别是否为继发性肾小球疾病导致的慢性肾炎，如抗核抗体、抗双链DNA抗体等检查，有助于排除系统性红斑狼疮等继发性肾炎。
五、治疗原则
急性肾炎
一般治疗：急性期应卧床休息，直至肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常，限制钠盐摄入，给予易消化、富含维生素的饮食，有肾功能不全者应限制蛋白质摄入。
治疗感染灶：以往主张病初注射青霉素10-14天，但其必要性现有争议，如存在明确的链球菌感染灶，仍可选用青霉素等抗生素治疗。
对症治疗：利尿治疗可选用氢氯噻嗪等利尿剂，消除水肿、降低血压；经休息、限盐和利尿后血压控制仍不满意者，可选用降压药物，如钙通道阻滞剂等。
透析治疗：少数发生急性肾衰竭且有透析指征时，应及时透析治疗，一般不需要长期维持透析，多数患者肾功能可逐渐恢复。
慢性肾炎
积极控制高血压和减少尿蛋白：高血压和尿蛋白是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，应积极控制。高血压的治疗目标为尿蛋白≥1g/d者，血压应控制在130/80mmHg以下；尿蛋白<1g/d者，血压控制可放宽到135/85mmHg以下。可选用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）等，这类药物除具有降压作用外，还可减少尿蛋白和延缓肾功能恶化。
限制食物中蛋白及磷的摄入：肾功能不全患者应限制蛋白及磷的入量，予以优质低蛋白饮食，如鸡蛋、牛奶、瘦肉等优质蛋白，并适当补充α-酮酸制剂，同时应限制磷的摄入，可食用低磷饮食。
避免加重肾损害的因素：应避免感染、劳累、妊娠及肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素等）等加重肾损害的因素。
其他：对于病情处于活动期，肾脏病理类型为系膜增生性肾小球肾炎等，伴有大量蛋白尿时，可酌情使用糖皮质激素和免疫抑制剂治疗，但需严格掌握适应证。
六、预后
急性肾炎：大多数患者预后良好，多数在数周内临床症状消失，尿常规逐渐恢复正常，血清补体C3在8周内恢复正常，肾功能完全恢复正常，少数患者镜下血尿及微量蛋白尿可迁延半年至1年才消失，小于1%的患者可遗留慢性肾功能损害，发展为慢性肾炎。儿童患者预后相对较好，成人患者预后相对稍差，尤其是老年患者、有严重高血压、大量蛋白尿或肾功能损害者预后可能较差。
慢性肾炎：病情迁延，病变缓慢进展，最终将发展为慢性肾衰竭，其进展速度个体差异较大，病理类型是重要因素，如系膜毛细血管性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化等病理类型预后较差；与是否合理治疗及是否重视保养等也有关，如能积极控制高血压、减少尿蛋白、避免肾损害因素等，可延缓病情进展，反之则病情进展较快。
特殊人群情况
儿童急性肾炎患者：儿童处于生长发育阶段，急性肾炎经及时治疗多数预后良好，但要密切监测肾功能及血压变化，注意休息，保证营养摄入，由于儿童对疾病的耐受和表达可能不如成人，家长需密切观察儿童的水肿情况、尿量变化等，遵医嘱定期复诊。
老年慢性肾炎患者：老年患者各脏器功能减退，慢性肾炎病情进展可能相对较快，要更加严格控制血压、尿蛋白，注意避免使用肾毒性药物，定期监测肾功能、电解质等，由于老年患者常合并其他基础疾病，如高血压、糖尿病等，需综合管理基础疾病，关注药物之间的相互作用，同时要注意营养支持，根据身体状况适当调整饮食结构和活动量。
女性患者：无论是急性肾炎还是慢性肾炎女性患者，在妊娠期间可能会加重肾脏负担，影响病情，所以计划妊娠的女性慢性肾炎患者需在病情稳定、肾功能正常等情况下，经医生评估后谨慎妊娠，并在妊娠期间密切监测肾功能、血压等指标；急性肾炎患者妊娠需根据具体病情，在医生指导下权衡妊娠风险。
有基础疾病的患者：如合并糖尿病的肾炎患者，需要更好地控制血糖，因为高血糖会加重肾脏损害，在治疗肾炎的同时要严格管理糖尿病，选择对血糖影响小且不加重肾损害的治疗方案；合并高血压的肾炎患者，需更积极地控制血压，将血压控制在更严格的范围，但要注意降压药物对肾功能等的影响，根据患者具体情况选择合适的降压药物。
