心肌缺血无症状的原因主要有心脏代偿机制启动、神经末梢功能退化、缺血程度较轻微、个体疼痛阈值差异等。
1.心脏代偿机制启动
当冠状动脉狭窄程度较轻（＜50%）或侧支循环丰富时，心脏可通过扩张正常血管、增加毛细血管密度等方式代偿缺血，维持心肌氧供需平衡。例如，长期运动者心肌毛细血管网更发达，缺血时能快速启动代偿。
2.神经末梢功能退化
糖尿病患者因长期高血糖损伤神经末梢，或老年人神经敏感性下降，即使心肌缺血引发细胞电活动异常，疼痛信号也无法有效传递至大脑，导致“无痛性心肌缺血”。
3.缺血程度较轻微
短暂、轻度的冠状动脉痉挛或微血管功能障碍（如X综合征）可能仅引起局部心肌代谢紊乱，未达到触发痛觉的阈值。这类缺血多在运动平板试验或动态心电图监测中被发现。
4.个体疼痛阈值差异
部分人群对疼痛的耐受度较高，或大脑对内脏疼痛的感知存在变异，即使心肌缺血达到典型心绞痛程度，也可能仅表现为胸闷、乏力等非特异性症状。
无症状心肌缺血患者发生心肌梗死、猝死的风险与有症状者相当，需定期进行冠脉CT、运动负荷试验等筛查。若合并高血压、高血脂等危险因素，即使无不适也应遵医嘱服用阿司匹林、他汀类药物预防事件发生。
