痛经分为原发性痛经和继发性痛经，原发性痛经与子宫内膜前列腺素合成释放异常、子宫收缩异常有关，多见于青春期女性，受过度劳累等生活方式影响；继发性痛经由子宫内膜异位症、子宫腺肌病、盆腔炎症、宫腔粘连等引起，子宫内膜异位症多见于育龄期女性且有宫腔操作史者，子宫腺肌病见于特定年龄段经产妇且与妊娠分娩等病史相关，盆腔炎症多见于性活跃期女性且与不洁性生活等病史有关，宫腔粘连多见于有宫腔操作史的育龄期女性且与频繁宫腔操作史相关。
一、原发性痛经
（一）子宫内膜前列腺素合成与释放异常
1.机制：子宫内膜在月经周期中会合成前列腺素（PG），尤其是前列腺素Fα（PGFα）和前列腺素E（PGE）。在经期时，子宫内膜剥落，会大量释放这些前列腺素。当前列腺素合成与释放异常增多时，会引起子宫平滑肌过强收缩、血管痉挛，造成子宫缺血、缺氧状态，从而出现痛经。一般在育龄期女性中较为常见，这与女性的生理周期相关，属于原发性痛经中最主要的原因之一，相关研究表明，约50%的痛经女性存在前列腺素合成异常的情况。
2.年龄因素：多见于青春期女性，初潮后不久即可发病，随着年龄增长，部分人可能会有所缓解，但也有部分人会持续存在。
3.生活方式：过度劳累、精神紧张等不良生活方式可能会影响前列腺素的合成调节，增加原发性痛经的发生风险。比如长期熬夜的女性，内分泌调节紊乱，可能导致前列腺素分泌失衡。
（二）子宫收缩异常
1.机制：子宫收缩不协调或子宫收缩过强都可能引发痛经。子宫收缩不协调会导致子宫局部缺血，引发疼痛；而子宫收缩过强则会使子宫内压力升高，压迫子宫肌层内的血管，造成缺血缺氧，进而产生疼痛。这种子宫收缩异常的情况在青春期女性原发性痛经中较为常见，具体机制尚未完全明确，但与子宫的神经肌肉调节功能有关。
2.性别因素：仅见于女性，是女性月经周期中的特殊生理现象相关的问题。
3.年龄因素：主要发生在有月经的女性群体中，尤其是青春期至育龄期的女性。
二、继发性痛经
（一）子宫内膜异位症
1.机制：具有活性的子宫内膜细胞种植在子宫以外的部位，如卵巢、盆腔腹膜等。这些异位的内膜细胞也会随着月经周期发生周期性出血，刺激局部组织，引起炎症反应和纤维组织增生，从而导致痛经。子宫内膜异位症引起的痛经通常呈进行性加重，即痛经症状会随着病程延长而逐渐加重。据统计，约70%-80%的子宫内膜异位症患者会出现痛经症状。
2.年龄因素：多见于育龄期女性，发病年龄多在25-45岁之间，但近年来有年轻化趋势。
3.病史因素：有过宫腔操作史（如人工流产、刮宫等）的女性，子宫内膜细胞可能通过手术操作种植到其他部位，增加子宫内膜异位症的发病风险，进而引发继发性痛经。
（二）子宫腺肌病
1.机制：子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层，导致子宫肌层弥漫性增厚、子宫增大。月经时，异位的内膜组织出血，刺激子宫肌层收缩，引起痛经。子宫腺肌病导致的痛经特点是进行性加重，经量增多、经期延长等。研究发现，约30%的子宫腺肌病患者会出现痛经症状。
2.年龄因素：主要发生于30-50岁的经产妇，但也可见于未产妇。
3.病史因素：多次妊娠及分娩、人工流产、慢性子宫内膜炎等可导致子宫肌层损伤，从而增加子宫腺肌病的发病几率，进而引发痛经。
（三）盆腔炎症
1.机制：盆腔内的生殖器官及其周围组织发生炎症，如盆腔炎性疾病。炎症刺激会导致盆腔组织充血、水肿，在月经期间，这种充血水肿状态加重，刺激周围神经，引起痛经。盆腔炎引起的痛经一般伴有下腹部坠胀、疼痛，以及白带增多等症状。据统计，盆腔炎患者中约有20%-30%会出现痛经表现。
2.年龄因素：多见于性活跃期的女性，尤其是15-25岁性活跃期有多个性伴侣、初次性交年龄小的女性。
3.病史因素：有不洁性生活史、既往有盆腔炎症病史的女性，再次发生盆腔炎症的风险较高，进而容易出现痛经症状。
（四）宫腔粘连
1.机制：宫腔粘连多因宫腔操作（如人工流产、诊断性刮宫等）导致子宫内膜基底层损伤，引起宫腔部分或全部闭塞。月经时，经血排出受阻，刺激子宫收缩，从而引发痛经。宫腔粘连导致的痛经通常伴有月经减少或闭经等表现。相关研究显示，约10%-15%的宫腔粘连患者会出现痛经症状。
2.年龄因素：多见于有宫腔操作史的育龄期女性。
3.病史因素：有频繁宫腔操作史的女性，如多次人工流产等，是宫腔粘连的高危人群，容易出现痛经等相关症状。
