慢性呼吸衰竭缺氧时，成人和儿童在呼吸频率和节律、发绀、精神神经症状、循环系统表现等方面均有不同表现。呼吸频率和节律改变上，成人缺氧时呼吸频率可增快，严重时出现潮式呼吸等异常节律，儿童呼吸频率更快且更易现异常节律；发绀因血液中还原血红蛋白浓度增加所致，不同人群表现有差异；精神神经症状上，轻度缺氧成人有注意力等问题，儿童烦躁，重度缺氧成人意识障碍，儿童可昏迷、惊厥等；循环系统早期交感神经兴奋致心率加快、血压升高，严重时心率减慢、血压下降、心律失常，长期可致右心衰竭。
一、呼吸频率和节律改变
成人情况：慢性呼吸衰竭缺氧时，成人最早出现的症状之一可能是呼吸频率的变化。一般来说，正常成人静息状态下呼吸频率为12-20次/分钟，当缺氧时，呼吸频率可能会增快，这是机体的一种代偿机制，试图通过增加通气量来改善缺氧状况。但如果病情进一步加重，也可能出现呼吸节律的异常，例如潮式呼吸（Cheyne-Stokesrespiration），表现为呼吸由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停期，如此周而复始。潮式呼吸的发生机制可能与呼吸中枢的兴奋性降低有关，常见于中枢神经系统疾病、心力衰竭等情况，在慢性呼吸衰竭缺氧严重时也可出现。
儿童情况：儿童的呼吸频率相对较快，新生儿呼吸频率约为40-60次/分钟，1岁以内为30-40次/分钟，1-3岁为25-30次/分钟，3-7岁为20-25次/分钟，7-12岁为18-20次/分钟。慢性呼吸衰竭缺氧时，儿童也会出现呼吸频率的改变，可能增快，同时也可能出现呼吸节律的异常，比如婴幼儿可能出现点头呼吸等异常节律，这是因为儿童的呼吸中枢发育尚未完全成熟，对缺氧和二氧化碳潴留的代偿能力相对较弱，所以更容易出现呼吸节律的改变。
二、发绀
机制及表现：发绀是慢性呼吸衰竭缺氧的典型表现之一，其发生机制主要是血液中还原血红蛋白浓度增加。当动脉血氧饱和度（SaO）低于90%时，可在口唇、甲床等部位出现发绀。但需要注意的是，发绀的程度与还原血红蛋白含量并不一定完全成正比，例如贫血患者，即使存在缺氧，由于血红蛋白总量减少，还原血红蛋白可能达不到引起发绀的浓度，而红细胞增多症患者，即使SaO正常，也可能出现发绀。在慢性呼吸衰竭缺氧时，由于长期的缺氧状态，患者的血红蛋白氧亲和力可能会发生变化，进一步影响发绀的表现。
不同人群差异：对于肤色较深的人群，发绀可能不太容易被察觉，需要仔细观察甲床、口唇黏膜等部位；而对于肤色较浅的人群，发绀相对容易发现。在儿童中，由于皮肤薄嫩，发绀的表现可能更为明显，例如新生儿脐带周围、口腔黏膜等部位出现发绀要高度警惕慢性呼吸衰竭缺氧的可能。
三、精神神经症状
轻度缺氧表现：轻度缺氧时，成人可能会出现注意力不集中、智力减退、定向力障碍等表现。例如，在从事需要精细操作的工作时，可能会出现失误，这是因为缺氧影响了大脑皮质的功能。儿童由于神经系统发育尚未完善，轻度缺氧时可能表现为烦躁不安，因为缺氧影响了儿童的情绪调节中枢。
重度缺氧表现：重度缺氧时，成人可能出现意识障碍，如嗜睡、昏迷等。慢性呼吸衰竭患者如果缺氧进一步加重，可能会陷入昏迷状态，这是由于严重的缺氧导致大脑细胞代谢紊乱，能量供应不足，神经功能受到严重抑制。儿童重度缺氧时，除了可能出现昏迷外，还可能出现惊厥等症状，这是因为儿童的大脑对缺氧更为敏感，缺氧容易导致脑细胞的异常放电，引发惊厥。另外，慢性呼吸衰竭缺氧还可能导致患者出现扑翼样震颤等表现，这是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的代谢性脑病所致。
四、循环系统表现
早期表现：慢性呼吸衰竭缺氧早期，机体通过交感神经兴奋，可出现心率加快、血压升高。这是因为缺氧刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起交感神经兴奋，从而使心率增快，外周血管收缩，血压升高，以保证重要脏器的血液供应。对于儿童来说，早期缺氧时也会出现心率加快，但由于儿童的心脏储备功能相对较弱，心率加快的幅度可能相对较大，而且儿童的血压调节机制相对不完善，所以血压的变化可能没有成人那么典型。
严重缺氧表现：严重缺氧时，可出现心率减慢、血压下降、心律失常等表现。这是因为缺氧导致心肌细胞代谢障碍，心肌收缩力减弱，同时严重的缺氧还可能影响心脏的传导系统，导致心律失常。在儿童中，严重缺氧时更容易出现心率失常，如房室传导阻滞等，这是因为儿童的心肌细胞对缺氧更为敏感，而且心脏的传导系统发育尚不成熟，所以在慢性呼吸衰竭缺氧严重时，儿童发生心律失常的风险更高。此外，慢性缺氧还可能导致右心负荷加重，引起右心衰竭，出现体循环淤血的表现，如肝大、下肢水肿等，无论是成人还是儿童，长期慢性缺氧都可能逐渐导致右心衰竭的发生。
