室上性心律失常的发生与多种因素相关，包括先天性心脏结构异常（胎儿发育关键期受不良因素影响致心脏结构或传导系统异常）、心脏传导系统异常（窦房结功能异常、房室结双径路或多径路）、心脏疾病相关（冠心病致心肌缺血缺氧诱发，心肌病致心肌结构功能改变引发）、其他因素（电解质紊乱影响心肌电活动，药物使用不当或某些非心脏药物诱发，自主神经功能失调因精神等因素致心脏调节失衡引发）。
一、先天性心脏结构异常
1.胎儿发育时期因素：在胎儿发育的关键阶段，如孕早期受到某些不良因素影响，可能导致心脏结构发育异常。例如，母体在妊娠前三个月感染风疹病毒等，会干扰胎儿心脏的正常形成，使得心脏的房室结、窦房结等传导系统或心房心室的解剖结构出现异常，从而引发室上性心律失常。这种情况在新生儿及婴幼儿中较为常见，与胎儿时期的发育环境密切相关。
二、心脏传导系统异常
1.窦房结功能异常：窦房结是心脏正常起搏的部位，如果窦房结本身的起搏细胞功能出现问题，比如细胞的电生理特性改变，导致起搏频率异常或起搏节律不规则，就可能引发室上性心律失常。老年人随着年龄增长，窦房结的细胞会逐渐发生退行性变，其起搏功能可能下降，从而增加室上性心律失常的发生风险。
2.房室结双径路或多径路：正常情况下，心脏的房室结有特定的传导路径。当存在房室结双径路或多径路时，就容易形成折返环路。心房的激动可以通过不同的路径下传至心室，在特定条件下会引发折返性室上性心动过速等心律失常。这种情况在各个年龄段都可能存在，但其具体的发生机制与个体的心脏传导系统的解剖和电生理特性有关。
三、心脏疾病相关
1.冠心病：冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或阻塞，引起心肌缺血缺氧。心肌缺血会影响心脏的电活动稳定性，使得心肌细胞的电生理特性发生改变，容易诱发室上性心律失常。尤其是在冠心病患者发生心肌梗死等急性事件时，更易出现心律失常。中老年人是冠心病的高发人群，因此这部分人群室上性心律失常的发生与冠心病密切相关。
2.心肌病：各种类型的心肌病，如扩张型心肌病、肥厚型心肌病等。扩张型心肌病患者的心脏扩大，心肌收缩功能减退，心肌细胞的排列和结构发生改变，影响心脏的电传导；肥厚型心肌病患者心肌肥厚，心室壁增厚，心肌的顺应性降低，也会干扰心脏的正常电活动，从而引发室上性心律失常。不同类型的心肌病在不同年龄段有不同的发病情况，比如扩张型心肌病可在任何年龄发病，而肥厚型心肌病多在青少年时期发病。
四、其他因素
1.电解质紊乱：如低钾血症或高钾血症。血钾浓度异常会影响心肌细胞的兴奋性、自律性和传导性。低钾血症时，心肌细胞的静息电位负值减小，兴奋性增高，容易发生异位起搏；高钾血症时，心肌细胞的兴奋性先增高后降低，传导性也会受到影响，都可能导致室上性心律失常。例如，长期腹泻、呕吐的患者容易出现低钾血症，而肾功能不全患者可能出现高钾血症，进而增加室上性心律失常的发生风险。
2.药物影响：某些药物可诱发室上性心律失常。比如抗心律失常药物本身如果使用不当，可能会导致心律失常的诱发，即所谓的“致心律失常作用”；还有一些非心脏药物，如某些抗生素、抗精神病药物等，也可能通过影响心脏的电生理活动引发室上性心律失常。不同药物对不同个体的影响不同，在使用这些药物时需要密切关注心脏电活动的变化，尤其对于有基础心脏疾病的患者或者特殊人群（如老年人、儿童等），更要谨慎用药。
3.自主神经功能失调：长期精神紧张、焦虑、过度劳累等因素可导致自主神经功能失调。交感神经和副交感神经对心脏的调节失衡，交感神经兴奋时会使心率加快、心肌收缩力增强，可能引发心律失常；副交感神经功能相对亢进时也可能影响心脏的电活动稳定性，从而增加室上性心律失常的发生几率。这种情况在中青年人群中较为常见，与现代社会的生活节奏和精神压力等因素密切相关。
