急性心力衰竭可由心肌重构相关病因和其他诱发因素相关病因引起。心肌重构相关病因包括原发性心肌损害（缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍性疾病）和心脏负荷过重（压力负荷过重、容量负荷过重）；其他诱发因素相关病因包括感染（呼吸道感染、感染性心内膜炎）、心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治疗不当。
缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起急性心力衰竭的常见病因之一。大量心肌细胞坏死、纤维化，导致心肌收缩力下降。例如，有研究表明，约50%的急性心力衰竭患者是由冠心病心肌缺血或梗死引发，冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或阻塞，使得心肌供血不足，长期可引起心肌重构，进而发展为急性心力衰竭。
心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎较为常见，病毒直接侵袭心肌细胞，可引起心肌细胞的炎症、变性甚至坏死，影响心肌的收缩和舒张功能。扩张型心肌病患者心肌细胞广泛受损，心肌收缩力减弱，早期可能逐渐进展为急性心力衰竭发作。
心肌代谢障碍性疾病：如糖尿病心肌病，长期糖尿病患者可出现心肌细胞能量代谢紊乱，心肌细胞结构和功能受损。研究发现，糖尿病患者发生心力衰竭的风险较非糖尿病患者显著增加，高血糖状态下的多种代谢异常参与了心肌重构的过程，最终可能导致急性心力衰竭的发生。
心脏负荷过重
压力负荷过重：高血压患者如果血压长期控制不佳，左心室后负荷增加。为了克服增高的阻力，左心室心肌发生重构，早期可通过心肌肥厚来代偿，但长期会导致心肌收缩-舒张功能减退，进而引发急性心力衰竭。例如，长期高血压未得到有效控制的患者，发生急性左心衰竭的风险较高。主动脉瓣狭窄时，左心室射血受阻，压力负荷增加，也会引起心肌重构，最终发展为急性心力衰竭。
容量负荷过重：二尖瓣关闭不全时，左心室在收缩期不仅要射血入主动脉，还要反流一部分血液至左心房，使得左心室舒张期容量负荷增加。长期容量负荷过重会导致左心室扩大和心肌重构，当心肌代偿机制失调时，就会出现急性心力衰竭。先天性心脏病如房间隔缺损，左心房血液分流至右心房，肺循环血量增加，右心室容量负荷过重，逐渐引起右心室扩大和功能受损，严重时可发展为右心衰竭，甚至导致全心衰竭。
其他诱发因素相关病因
感染
呼吸道感染：是最常见、最重要的诱因。呼吸道感染时，发热、心率增快等可增加心脏的负荷，同时病原体产生的毒素等可直接损害心肌。例如，在冬季，呼吸道感染高发季节，因呼吸道感染诱发急性心力衰竭的病例增多。肺炎链球菌等病原体感染后，炎症反应可影响心肌的正常功能，导致心功能恶化，引发急性心力衰竭。
感染性心内膜炎：感染性心内膜炎可引起瓣膜损害、穿孔或腱索断裂等，导致瓣膜急性反流，使心脏前后负荷急剧变化，从而诱发急性心力衰竭。例如，细菌等病原体在瓣膜上形成赘生物，破坏瓣膜结构和功能，影响心脏的正常血流动力学，迅速引发心功能不全。
心律失常：严重的心律失常，如快速性心律失常（心房颤动时心室率过快）和缓慢性心律失常都可诱发急性心力衰竭。心房颤动时，心房失去有效的收缩功能，心室率过快且不规则，导致心脏舒张期充盈不足，心排血量降低，进而引发急性心力衰竭。有研究显示，心房颤动患者发生急性心力衰竭的风险比窦性心律患者高数倍。而高度房室传导阻滞等缓慢性心律失常，使得心室率过慢，心脏输出量减少，也会迅速引起急性心力衰竭。
血容量增加：过多过快的静脉输液可导致血容量急剧增加，使心脏前负荷明显加重。例如，一些患者因疾病需要输液，但输液速度过快或输液量过大时，心脏无法及时适应，从而诱发急性心力衰竭。对于老年人或心功能原本较差的患者，这种情况更容易发生，因为他们的心脏代偿能力相对较弱。
过度体力劳累或情绪激动：剧烈运动、过度的体力劳动可使心脏负荷明显增加，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，加重心肌缺血和损伤，诱发急性心力衰竭。情绪激动时，如暴怒、过度紧张等，可通过神经内分泌机制导致心率加快、血压升高，增加心脏负担，从而引发急性心力衰竭。例如，一些患者在与他人激烈争吵后，出现呼吸困难、胸闷等急性心力衰竭的表现。
治疗不当：如不恰当停用利尿剂，可导致水钠潴留，加重心脏负荷。或者不恰当使用某些抑制心肌收缩力的药物，如β受体阻滞剂使用不当等，都可能诱发急性心力衰竭。例如，在慢性心力衰竭患者的治疗中，随意停用利尿剂可能使体内液体潴留，心脏前负荷增加，引发急性心力衰竭发作。
