高血压分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压占比超90%，由遗传、环境（饮食、精神应激）、生活方式（肥胖、缺乏体力活动）等因素致，各年龄段可发病，更年期前后性别患病率有变化；继发性高血压占比5%-10%，由肾实质性、肾血管性、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症等病因致，不同病因在年龄性别上有差异，原发性高血压靠改善生活方式和药物控制，继发性高血压针对病因治疗，不同人群高血压管理有特点。
发病相关因素
遗传因素：大量研究表明，原发性高血压具有明显的家族聚集性。如果父母均患有高血压，子女患高血压的概率会显著增加。例如，一些基因的突变或多态性可能与原发性高血压的易感性相关，遗传因素大约占原发性高血压发病原因的40%-60%。
环境因素
饮食：高盐饮食是原发性高血压的重要危险因素。钠摄入过多会导致体内钠水潴留，血容量增加，进而使血压升高。例如，北方地区高血压患病率高于南方地区，部分原因是北方居民饮食中盐的摄入量普遍较高。此外，低钾、低钙、高蛋白质摄入也可能增加高血压的发病风险。
精神应激：长期精神紧张、焦虑、压力大等精神应激状态可通过神经-内分泌系统引起血压升高。例如，从事高强度、高压力工作的人群，原发性高血压的患病率相对较高。
生活方式因素
肥胖：肥胖是原发性高血压的重要危险因素之一。体重指数（BMI）≥24kg/m2的人群患高血压的风险是体重正常人群的3-4倍。肥胖者体内脂肪组织增多，释放多种激素和细胞因子，影响钠水代谢和血管内皮功能，导致血压升高。
缺乏体力活动：长期缺乏体育锻炼会使机体代谢减慢，脂肪堆积，胰岛素抵抗增加，进而影响血压调节，增加原发性高血压的发病风险。
年龄与性别：原发性高血压在各个年龄段均可发生，随着年龄增长，患病率逐渐升高。在性别方面，更年期前女性患病率略低于男性，更年期后女性患病率逐渐升高，接近男性水平。
继发性高血压
定义：继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占高血压患者的5%-10%。
常见病因及相关机制
肾实质性高血压：是最常见的继发性高血压病因，常见于肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、糖尿病肾病等。其发病机制主要是由于肾实质病变导致肾脏排钠排水功能减退，水钠潴留，血容量增加；同时，肾实质缺血刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，使血管收缩，血压升高。例如，肾小球肾炎患者由于肾小球滤过功能受损，水钠排泄障碍，导致血压升高。
肾血管性高血压：主要是由于单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起。肾动脉狭窄使肾脏缺血，刺激RAAS激活，导致血压升高。常见的病因有动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良等。动脉粥样硬化多见于老年人，好发于肾动脉起始部；纤维肌性发育不良多见于中青年女性，好发于肾动脉中远端。
原发性醛固酮增多症：是由于肾上腺皮质增生或肿瘤导致醛固酮分泌过多，引起钠水潴留，血容量增加，血压升高。患者常表现为高血压、低血钾等症状。例如，肾上腺皮质腺瘤可自主分泌过多醛固酮，导致水钠重吸收增加，血压升高。
嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤主要分泌大量儿茶酚胺，引起血压急剧升高。儿茶酚胺可作用于肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩力增强，外周血管收缩，血压升高。嗜铬细胞瘤引起的高血压可为阵发性或持续性，发作时可伴有头痛、心悸、多汗等症状。
皮质醇增多症：又称库欣综合征，是由于肾上腺皮质分泌过量皮质醇引起。皮质醇可促进钠水潴留，增加血容量，同时还可增强血管对去甲肾上腺素的敏感性，导致血压升高。患者常伴有向心性肥胖、满月脸、多血质外貌等表现。
年龄与性别：不同病因导致的继发性高血压在年龄和性别上有一定差异。例如，肾血管性高血压中的纤维肌性发育不良多见于中青年女性；而动脉粥样硬化导致的肾动脉狭窄多见于老年人。嗜铬细胞瘤可发生于任何年龄，无明显性别差异；原发性醛固酮增多症在各年龄段均可发病，女性略多于男性等。
无论是原发性高血压还是继发性高血压，都需要根据具体情况进行评估和管理。对于原发性高血压，主要通过改善生活方式（如低盐饮食、适量运动、减轻体重、戒烟限酒等）以及必要时的药物治疗来控制血压；对于继发性高血压，关键是针对病因进行治疗，去除病因后血压往往可恢复正常或明显改善。在不同年龄和性别的人群中，高血压的管理也需要考虑各自的特点，例如儿童和青少年的高血压多为继发性，需要仔细排查病因；女性在孕期出现的高血压需要特别关注母婴安全等。
