新生儿惊厥的病因包括感染性和非感染性。感染性病因有颅内感染（细菌、病毒、寄生虫感染）和全身感染（败血症）；非感染性病因有颅内疾病（先天脑发育异常、颅内出血、颅脑外伤）、代谢紊乱（低血糖、低血钙、低血镁、高胆红素血症）及其他（遗传代谢性疾病、药物或毒素）。
一、感染性病因
1.颅内感染：
细菌感染：如脑膜炎双球菌、肺炎链球菌等引起的化脓性脑膜炎，新生儿由于血-脑屏障发育不完善，细菌容易侵入颅内引发炎症，导致神经元异常放电而出现惊厥。有研究表明，化脓性脑膜炎患儿中惊厥的发生率较高，这是因为炎症刺激脑膜及脑组织，影响了神经细胞的正常电生理活动。
病毒感染：常见的有单纯疱疹病毒、巨细胞病毒等引起的脑炎或脑膜炎。例如单纯疱疹病毒感染，可通过胎盘或产道感染胎儿，在新生儿期发病，病毒侵犯脑组织，破坏神经细胞的结构和功能，从而引发惊厥。
寄生虫感染：如弓形虫感染，孕妇在孕期感染弓形虫后可通过胎盘传播给胎儿，新生儿出生后弓形虫侵犯中枢神经系统，导致脑组织炎症反应，进而引起惊厥。
2.全身感染：
败血症是新生儿常见的全身感染性疾病，当细菌进入血液循环并在其中生长繁殖，产生毒素，可引起中毒性脑病等并发症，影响神经系统功能，导致惊厥发生。研究发现，败血症患儿出现惊厥时，多是由于细菌毒素和炎症介质作用于中枢神经系统，干扰了神经递质的平衡和神经细胞的正常功能。
二、非感染性病因
1.颅内疾病：
先天脑发育异常：包括大脑发育畸形，如无脑回畸形、巨脑回畸形等。这些畸形导致脑组织的结构和功能异常，神经元的排列和连接紊乱，容易引发异常放电，从而出现惊厥。例如无脑回畸形患儿，大脑皮层表面光滑，缺乏正常的脑沟回结构，神经元的发育和功能受到严重影响，惊厥是常见的临床表现之一。
颅内出血：多见于早产儿，由于早产儿脑血管发育不完善，易发生脑室周围-脑室内出血。出血可破坏脑组织的正常结构，压迫周围脑组织，引起局部脑组织缺血、缺氧，导致神经细胞受损，引发惊厥。有资料显示，早产儿颅内出血后惊厥的发生率较高，这与出血对脑组织的机械性损伤和继发性的脑损伤有关。
颅脑外伤：如分娩过程中的产伤，胎儿头部受到过度挤压或器械助产等，可导致颅内出血、脑挫裂伤等，进而引起惊厥。例如在产钳助产过程中，如果操作不当，可能会造成胎儿头颅的外伤，引发脑组织的损伤和功能障碍，导致惊厥发作。
2.代谢紊乱：
低血糖：新生儿尤其是早产儿、小于胎龄儿等，由于糖原储备不足、糖异生功能低下等原因，容易发生低血糖。当血糖浓度低于正常范围时，脑组织的能量供应不足，影响神经细胞的正常代谢和功能，可导致惊厥。研究表明，新生儿低血糖时惊厥的发生率较高，及时纠正低血糖后惊厥多可缓解，这是因为恢复血糖水平后，脑组织的能量供应得到改善，神经细胞的功能恢复正常。
低血钙：多见于维生素D缺乏、早产儿、低出生体重儿等。血钙降低可使神经肌肉兴奋性增高，导致惊厥。新生儿低血钙时，神经细胞膜的稳定性受到影响，钠离子内流增加，引起神经元的异常放电，从而出现惊厥。例如早产儿由于甲状旁腺功能不成熟，维生素D储备不足，容易发生低血钙，进而引发惊厥。
低血镁：镁离子对维持神经肌肉的兴奋性有重要作用，低血镁时神经肌肉兴奋性增高，可导致惊厥。常见于早产儿、长期腹泻或营养不良的新生儿，低血镁影响了神经细胞的离子通道功能和神经递质的释放，从而引起惊厥发作。
高胆红素血症：未结合胆红素增高可通过血-脑屏障进入脑组织，引起胆红素脑病，导致神经细胞受损，出现惊厥等神经系统症状。尤其是早产儿血-脑屏障发育更不完善，更容易发生胆红素脑病。有研究发现，高胆红素血症患儿中胆红素脑病的发生与未结合胆红素水平密切相关，当未结合胆红素达到一定浓度时，就可能侵犯脑组织，引发惊厥等一系列神经系统表现。
3.其他：
遗传代谢性疾病：如苯丙酮尿症，是由于苯丙氨酸羟化酶缺乏，导致苯丙氨酸及其代谢产物在体内蓄积，影响神经系统的发育和功能，患儿可出现惊厥等神经系统症状。这类疾病多为常染色体隐性遗传，由于遗传物质的异常，导致代谢途径发生障碍，进而影响神经细胞的正常生理功能。
药物或毒素：母亲在孕期或新生儿出生后接触某些药物或毒素，如孕妇在孕期服用某些有致畸或影响胎儿神经系统的药物，或新生儿接触有毒物质等，可能会影响新生儿的神经系统功能，引发惊厥。例如母亲在孕期滥用镇静催眠药物，可能会通过胎盘影响胎儿神经系统，导致新生儿出生后出现惊厥等异常表现。
