胰腺癌的发病受多种因素影响，包括吸烟使风险升高、不健康饮食结构（高脂肪高动物蛋白、高糖饮食）、慢性胰腺炎、糖尿病、遗传因素、年龄（40岁以上风险增）、性别（男性略高）以及职业暴露于致癌物质等。
一、吸烟
吸烟是胰腺癌明确的危险因素之一。大量研究表明，吸烟者患胰腺癌的风险比不吸烟者显著升高。烟草中含有的多种致癌物质，如多环芳烃、亚硝胺等，可通过血液循环、呼吸道等途径进入人体，长期积累会损伤胰腺组织细胞，影响其正常功能，增加癌变的可能性。例如，有长期吸烟史的人群，其体内与胰腺癌发生相关的基因表达可能会发生异常改变，使得胰腺细胞的增殖、分化失控，进而引发胰腺癌。
二、不健康的饮食结构
1.高脂肪、高动物蛋白饮食：长期摄入高脂肪、高动物蛋白的食物，会使胰腺分泌的消化酶增加，加重胰腺的负担。同时，这类饮食可能导致体内胆固醇、脂肪酸等物质水平升高，促进炎症反应的发生，长期慢性炎症刺激胰腺组织，增加胰腺癌的发病风险。有研究发现，每日脂肪摄入量较高的人群，胰腺癌的发病几率明显高于饮食中脂肪摄入较低的人群。
2.高糖饮食：长期大量摄入高糖食物，会使血糖波动较大，胰岛素分泌异常。胰岛素长期处于较高水平可能会促进胰腺细胞的增殖，为胰腺癌的发生创造条件。而且高糖饮食往往伴随着肥胖，肥胖也是胰腺癌的危险因素之一，肥胖可通过多种途径影响机体的代谢和内分泌功能，间接增加胰腺癌的发病风险。
三、慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是胰腺癌的重要危险因素。慢性胰腺炎患者的胰腺组织反复受到炎症损伤，在修复过程中容易出现细胞的异常增生和基因突变。长期的慢性炎症刺激使得胰腺的微环境发生改变，影响胰腺细胞的正常生物学行为，增加了胰腺细胞恶变的概率。例如，慢性胰腺炎患者中胰腺癌的发病率显著高于普通人群，且随着慢性胰腺炎病程的延长，胰腺癌的发病风险逐渐增加。
四、糖尿病
糖尿病与胰腺癌之间存在一定的关联。一方面，糖尿病患者体内的血糖代谢紊乱，高血糖状态可能会促进胰腺细胞的增殖和肿瘤的形成；另一方面，部分胰腺癌患者在发病前就已经存在糖代谢异常，发展为糖尿病。糖尿病患者长期的高胰岛素血症等代谢异常情况，可能会影响胰腺组织的细胞功能，增加胰腺癌的发病风险。研究显示，糖尿病患者患胰腺癌的风险较非糖尿病患者有所升高。
五、遗传因素
某些遗传综合征与胰腺癌的发生密切相关。例如，遗传性胰腺炎患者发生胰腺癌的风险明显增加，这与相关基因突变有关。此外，家族中有胰腺癌患者的人群，其发病风险也高于普通人群，可能存在遗传易感性。一些特定的基因如BRCA2等基因突变与胰腺癌的家族聚集性有关，携带这些突变基因的个体，其胰腺细胞发生癌变的几率相对较高。
六、年龄和性别
1.年龄：胰腺癌的发病风险随年龄增长而增加，多见于40岁以上的中老年人。随着年龄的增加，人体的各项生理功能逐渐衰退，细胞的修复和防御能力下降，更容易受到各种致癌因素的影响，胰腺组织细胞发生基因突变和异常增殖的几率也相应升高。
2.性别：男性患胰腺癌的风险略高于女性。可能与男性的生活方式、激素水平等因素有关，男性往往有更高的吸烟率、不同的饮食结构等，这些因素综合起来增加了男性患胰腺癌的风险。但这也不是绝对的，女性也需要重视胰腺癌的预防。
七、职业暴露
某些职业环境中存在的致癌物质暴露也与胰腺癌发病相关。例如，长期接触某些化学物质如联苯胺、苯等的职业人群，患胰腺癌的风险会增加。这些化学物质可通过皮肤接触、呼吸道吸入等途径进入人体，损伤胰腺细胞的DNA等遗传物质，导致细胞癌变。
