胰腺癌的发病受遗传、吸烟、不健康饮食结构、慢性胰腺炎、糖尿病、环境等多种因素影响，遗传使部分人群具易感性，吸烟、不健康饮食等通过不同机制增加患病风险，慢性胰腺炎、糖尿病及环境因素中的化学物质接触等也与胰腺癌发病相关，不同人群因自身特点在这些因素影响下发病风险各异。
一、遗传因素
部分胰腺癌患者存在遗传易感性，例如遗传性胰腺炎患者发展为胰腺癌的风险显著增加。某些基因突变，如BRCA2基因突变等，与胰腺癌的发生相关。有家族遗传病史的人群，其一级亲属（父母、子女、兄弟姐妹）患胰腺癌的风险比普通人群高。儿童若有家族遗传性胰腺癌相关基因突变，从儿童期开始就可能存在潜在的发病风险积累，但相对成人而言，儿童期发病较为罕见。女性在携带相关遗传突变时，其发病风险也受遗传背景影响。
二、吸烟
吸烟是明确的胰腺癌危险因素。香烟燃烧产生的多环芳烃、亚硝胺等多种致癌物质可经血液循环进入胰腺组织，长期吸烟会损伤胰腺导管上皮细胞，导致基因变异，增加胰腺癌发生风险。男性吸烟率通常较高，因此男性患胰腺癌的风险相对女性略高，但女性长期二手烟暴露也会增加患病风险。对于儿童，虽然儿童吸烟情况较少，但二手烟暴露同样会对其呼吸道、肺部等造成损害，从长远看，也可能间接影响身体的整体代谢和细胞功能，增加包括胰腺癌在内的多种疾病潜在风险。
三、不健康的饮食结构
长期高脂肪、高动物蛋白饮食会使胰腺分泌过度，加重胰腺负担。例如，过多摄入油炸食品、肥肉等富含高脂肪的食物，会导致胆汁和胰液分泌异常，容易引发胰腺导管上皮增生等病变，进而增加胰腺癌发生几率。高糖饮食会导致胰岛素分泌异常，长期高胰岛素血症可能促进胰腺癌细胞的生长。不同年龄人群饮食结构差异明显，儿童时期长期不健康饮食会影响身体正常发育和代谢功能，成年后发病风险增加；女性若长期不健康饮食，可能因内分泌等因素变化影响胰腺健康；有糖尿病等基础病史的人群，本身代谢已存在异常，再加上不健康饮食，会进一步扰乱胰腺的正常生理功能，提高胰腺癌发病风险。
四、慢性胰腺炎
慢性胰腺炎反复发作会导致胰腺组织反复损伤和修复，在此过程中胰腺细胞容易发生基因突变，进而引发胰腺癌。例如，慢性胰腺炎患者胰腺内的炎症环境会刺激胰腺导管上皮细胞增殖和恶变。儿童期患慢性胰腺炎较为罕见，但成人中，尤其是有自身免疫性胰腺炎等特殊类型慢性胰腺炎的患者，患病风险较高；女性慢性胰腺炎患者发病风险也受病情严重程度和持续时间影响；有胆道疾病等病史引发慢性胰腺炎的人群，其胰腺癌发病风险更高。
五、糖尿病
糖尿病与胰腺癌存在双向关联。一方面，胰腺癌可能导致血糖代谢紊乱引发糖尿病；另一方面，长期的高血糖状态会损伤胰腺组织，促进胰腺癌细胞的增殖。糖尿病患者体内长期处于高糖环境，会影响胰腺细胞的氧化应激和代谢功能，增加胰腺癌发生风险。不同年龄段糖尿病患者发病风险不同，儿童糖尿病相对少见，但成人糖尿病患者中，病程较长、血糖控制不佳者胰腺癌发病风险更高；女性糖尿病患者在激素等因素影响下，发病风险可能与男性有所不同；有其他基础疾病如高血压等的糖尿病患者，多种疾病相互作用会进一步提高胰腺癌发病几率。
六、环境因素
长期接触某些化学物质，如苯、甲醛等，会增加胰腺癌发病风险。工作环境中接触这些化学物质的人群，包括不同职业的男性和女性，其胰腺受到的致癌物质暴露机会增加。儿童虽然接触此类环境因素相对较少，但如果生活在被污染的环境中，也可能受到一定影响。例如，生活在工业污染严重地区的人群，整体健康受到多种环境因素威胁，胰腺癌发病风险会升高。
