右偏头痛的发病涉及遗传、神经递质异常、血管、神经调节、其他等多方面因素。约60%右偏头痛患者有家族史，遗传为多基因遗传；5-羟色胺、多巴胺等神经递质异常参与发病；颅内血管收缩与扩张、血管活性物质作用是血管因素相关机制；三叉神经血管系统激活、皮层扩散性抑制是神经调节因素相关机制；内分泌、饮食、心理、环境等其他因素也可诱发右偏头痛。
神经递质异常
5-羟色胺（5-HT）：5-HT是一种重要的神经递质，在右偏头痛的发病机制中起着关键作用。当5-HT功能紊乱时，可导致颅内血管收缩和舒张功能失调。例如，5-HT受体的异常激活或信号传导通路的异常，会引起颅内血管的过度收缩，随后出现扩张，从而引发头痛。有研究发现，右偏头痛发作时，血浆中5-HT的水平会发生变化，可能出现暂时的降低或波动，进而影响血管的正常调节。
多巴胺：多巴胺也参与了右偏头痛的发病过程。多巴胺能神经元的功能异常可能影响神经内分泌调节和血管舒缩功能。一些研究显示，多巴胺受体的改变可能与右偏头痛患者的头痛发作频率和严重程度相关。
血管因素
颅内血管收缩与扩张：右偏头痛发作时，首先可能出现颅内动脉的收缩，导致脑血流量减少，患者可能出现视觉先兆等症状，如眼前闪光、暗点等。随后，颅内动脉可能发生扩张，特别是颅外动脉的扩张更为明显，从而引起头痛。这种血管的舒缩功能紊乱是右偏头痛发作的重要病理生理基础。例如，通过影像学检查可以发现，在右偏头痛发作期，患者颅内血管的直径会发生相应的变化，收缩期和舒张期的血管状态与正常人群不同。
血管活性物质的作用：一些血管活性物质如前列腺素、降钙素基因相关肽（CGRP）等也参与了血管因素导致的右偏头痛。前列腺素可以引起血管扩张和炎症反应，CGRP是一种强烈的血管扩张剂，在右偏头痛发作时，CGRP的释放增加，进一步加重血管的扩张和炎症反应，从而加剧头痛症状。
神经调节因素
三叉神经血管系统激活：三叉神经血管系统在右偏头痛的发病中起重要作用。当三叉神经血管系统被激活时，三叉神经节细胞释放CGRP、P物质等神经肽，这些神经肽会导致脑膜血管扩张、血浆蛋白渗出和神经源性炎症，最终引发头痛。例如，头部的神经受到刺激或损伤等因素，可激活三叉神经血管系统，启动一系列的神经-血管反应，导致右偏头痛的发作。
皮层扩散性抑制（CSD）：CSD是一种特殊的神经电活动现象，表现为大脑皮层神经元的缓慢传播性抑制。研究发现，CSD可能是右偏头痛先兆的神经基础。CSD可以引起脑血流的改变、神经递质的释放等，进而导致头痛的发生。例如，CSD传播到视觉皮层时，可引起视觉先兆；传播到其他脑区时，可能引发不同的症状，最终导致右偏头痛的发作。
其他因素
内分泌因素：女性患者右偏头痛的发作与内分泌变化密切相关。在月经周期中，雌激素水平的波动可能影响右偏头痛的发作。例如，月经前期和月经期雌激素水平降低，可能诱发右偏头痛发作。此外，妊娠和更年期也可能对右偏头痛的发作产生影响，妊娠期间部分患者头痛可能缓解，而更年期后部分患者头痛可能加重。
饮食因素：某些食物可能诱发右偏头痛，如含有酪氨酸的奶酪、含有亚硝酸盐的腌制食品、含有苯乙胺的巧克力等。此外，饮酒、摄入过多咖啡因等也可能成为右偏头痛的诱发因素。例如，酪氨酸可以影响神经递质的代谢，亚硝酸盐可能引起血管扩张等，从而诱发头痛。
心理因素：长期的精神紧张、焦虑、抑郁等心理状态可能增加右偏头痛的发病风险。心理因素可通过影响神经内分泌系统，导致神经递质失衡、血管调节功能紊乱等，进而诱发右偏头痛。例如，长期处于高压工作环境中的人群，右偏头痛的发生率可能高于正常人群。
环境因素：环境中的强光、噪音、气味等刺激也可能诱发右偏头痛。例如，强烈的光线刺激可通过影响视觉神经和颅内血管，引发头痛；噪音刺激可能导致神经紧张，进而诱发头痛。
