胰腺癌的发生与多种因素相关，包括遗传因素（部分胰腺癌具遗传易感性，有家族史者患病风险增加）、基因突变与细胞异常增殖（原癌基因激活、抑癌基因失活及细胞周期调控紊乱）、慢性胰腺炎（是重要危险因素，长期炎症刺激易致细胞突变和组织微环境改变）、吸烟（烟雾中致癌物质损伤胰腺细胞DNA致突变）、不健康饮食结构（高脂肪高动物蛋白、高糖饮食加重胰腺负担或刺激细胞增殖）、糖尿病（高血糖损伤胰腺细胞或为胰腺癌早期表现）、环境因素（长期接触化学物质或暴露于空气污染增加患病风险）。
一、遗传因素
部分胰腺癌具有遗传易感性，如遗传性胰腺炎患者患胰腺癌的风险明显增加。某些基因突变，例如BRCA2基因突变等，会使个体发生胰腺癌的几率升高。在有胰腺癌家族史的人群中，由于基因的传递，后代携带相关致病基因的概率增加，从而增加了患胰腺癌的可能性。对于有胰腺癌家族遗传背景的人群，需要更加密切地关注自身健康状况，定期进行相关筛查。
二、基因突变与细胞异常增殖
原癌基因激活与抑癌基因失活：正常细胞中存在原癌基因和抑癌基因，原癌基因负责调控细胞的正常生长和分裂，抑癌基因则抑制细胞的过度增殖。当原癌基因发生突变被激活，或者抑癌基因发生失活突变时，细胞的生长和分裂失去正常调控，就可能导致细胞异常增殖，逐渐发展为癌细胞。例如，K-ras基因的突变在胰腺癌中较为常见，K-ras基因的突变会持续激活细胞内的信号通路，促使细胞不断增殖。
细胞周期调控紊乱：细胞周期的正常运行依赖于一系列调控蛋白的精确调控。胰腺癌发生时，细胞周期调控相关蛋白出现异常，使得细胞周期失控，细胞不断无序增殖。如细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）及其抑制剂的失衡，导致细胞不停地进入分裂周期，无法正常进行细胞分化和凋亡等过程，进而形成肿瘤细胞团。
三、慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是胰腺癌的重要危险因素之一。长期的慢性炎症刺激会导致胰腺组织反复损伤和修复，在这个过程中，胰腺细胞的基因容易发生突变，组织微环境也会发生改变，促进了癌细胞的形成。研究表明，慢性胰腺炎患者发生胰腺癌的风险比正常人群高数倍。对于患有慢性胰腺炎的患者，需要积极治疗慢性炎症，定期进行胰腺相关检查，以便早期发现可能出现的胰腺癌病变。
四、吸烟
吸烟是胰腺癌明确的危险因素。香烟烟雾中含有多种致癌物质，如多环芳烃、亚硝胺等。这些致癌物质可以通过呼吸道进入人体血液循环，然后到达胰腺组织，损伤胰腺细胞的DNA，引起基因突变，从而增加胰腺癌的发生风险。吸烟量越大、吸烟年限越长，患胰腺癌的几率越高。对于吸烟者来说，戒烟是降低胰腺癌风险的重要措施，戒烟后随着时间的推移，患胰腺癌的风险会逐渐降低。
五、不健康的饮食结构
高脂肪、高动物蛋白饮食：长期摄入高脂肪、高动物蛋白的食物，会使胰腺分泌过多的消化酶，加重胰腺的负担，同时高脂肪饮食可能导致胰腺组织的慢性炎症，促进胰腺癌的发生。例如，过多的饱和脂肪酸摄入会改变胰腺的代谢环境，影响细胞的正常功能。
高糖饮食：长期高糖饮食会导致血糖升高，胰岛素分泌增加，而胰岛素具有促有丝分裂作用，长期高胰岛素血症会刺激胰腺细胞增殖，增加胰腺癌的发病风险。此外，高糖饮食还可能导致肥胖，肥胖也是胰腺癌的危险因素之一，肥胖引起的代谢紊乱会影响胰腺的正常生理功能。
六、糖尿病
糖尿病与胰腺癌之间存在一定关联。一方面，糖尿病患者的胰腺组织长期处于高血糖环境中，高血糖会损伤胰腺细胞，促进细胞的恶变；另一方面，胰腺癌患者常常会出现血糖代谢紊乱，发生糖尿病。研究发现，新发糖尿病尤其是年龄较大、无明显诱因出现的糖尿病，可能是胰腺癌的早期表现之一。对于糖尿病患者，需要严格控制血糖，同时密切监测胰腺相关指标，以便早期发现胰腺癌。
七、环境因素
化学物质暴露：长期接触某些化学物质，如某些工业化学品、农药等，会增加患胰腺癌的风险。例如，长期接触联苯胺等化学物质的工人，胰腺癌的发病率明显高于普通人群。这些化学物质可以通过皮肤接触、呼吸道吸入等途径进入人体，干扰细胞的正常代谢和基因表达，导致细胞癌变。
空气污染：空气中的有害颗粒物和污染物等可能对胰腺组织产生不良影响。虽然具体机制尚未完全明确，但有研究提示长期暴露在污染的空气中可能增加胰腺癌的发病风险。城市居民由于长期处于相对污染的环境中，需要关注自身健康，通过改善生活环境等方式降低患病风险。
