急性肾功能衰竭少尿期成人24小时尿量少于400ml，发病与肾缺血、肾小管损伤等有关，有尿量减少、全身症状等表现，实验室检查有肾功能指标及电解质变化，依据病史、表现和检查诊断，治疗需去除病因、维持内环境稳定、营养支持和肾脏替代治疗，预后与多种因素有关，老年和儿童患者预后相对严峻。
一、定义与发病机制
急性肾功能衰竭少尿期是指急性肾功能衰竭时出现尿量显著减少的阶段，成人24小时尿量少于400ml为少尿。其发病机制主要与肾缺血、肾小管损伤等有关。肾缺血可由血容量减少、肾血管收缩等引起，导致肾小球滤过率急剧下降；肾小管损伤可能是由于缺血、中毒等因素，引起肾小管上皮细胞变性、坏死，致使肾小管阻塞或原尿回漏，进一步影响肾小球滤过功能。
二、临床表现
1.尿量减少：24小时尿量明显少于正常，可伴有逐渐加重的氮质血症。
2.全身症状：由于体内代谢废物潴留，患者可出现恶心、呕吐、乏力、头痛等症状。还可能出现电解质紊乱相关表现，如高钾血症时可有心律失常，低钠血症时可出现意识障碍等。对于儿童患者，尿量减少的判断需结合年龄特点，不同年龄段正常尿量有差异，如婴儿每日尿量少于100ml、幼儿少于200ml、学龄前期少于300ml、学龄期少于400ml可考虑为少尿。儿童因身体各器官功能发育尚未完善，在急性肾功能衰竭少尿期更易出现电解质紊乱等严重并发症，且病情变化相对较快。
三、实验室检查
1.肾功能指标：血肌酐、尿素氮迅速升高，反映肾小球滤过功能受损。
2.电解质检查：可出现高钾血症（血钾>5.5mmol/L）、低钠血症（血钠<135mmol/L）、高磷血症、低钙血症等电解质紊乱情况。对于老年患者，由于其肾功能储备下降，在急性肾功能衰竭少尿期电解质紊乱的发生可能更为隐匿且更易出现严重后果，需密切监测电解质水平。
四、诊断
主要依据病史、临床表现及实验室检查进行诊断。有引起急性肾功能衰竭的病因，如休克、严重感染、肾毒性药物使用等，出现少尿及相应的临床表现，结合血肌酐、尿素氮升高及电解质紊乱等实验室检查结果，即可诊断为急性肾功能衰竭少尿期。
五、治疗原则
1.去除病因：积极治疗原发病，如纠正休克、停用肾毒性药物等。
2.维持内环境稳定
电解质紊乱纠正：高钾血症时可采取限制钾摄入、使用葡萄糖酸钙对抗心律失常、应用碳酸氢钠纠正酸中毒等措施，严重高钾血症需进行透析治疗。对于儿童患者，高钾血症的处理需更加谨慎，因为儿童对钾的耐受能力更差，透析治疗的时机需严格把握。
控制液体入量：遵循“量出为入”的原则，严格计算24小时出入量，每日进水量为前一日尿量加上不显性失水量（约500ml/m2）减去内生水（约300ml/m2）。
3.营养支持：保证患者足够的热量摄入，可通过肠内或肠外营养途径供给，以减少蛋白质分解，减轻氮质血症。对于小儿患者，营养支持尤为重要，因为小儿处于生长发育阶段，充足的营养有助于维持机体正常功能和促进肾功能恢复。
4.肾脏替代治疗：当出现严重高钾血症、严重代谢性酸中毒、急性肺水肿等情况时，需及时进行血液透析或腹膜透析治疗。对于儿童患者，选择透析方式需根据患儿的具体情况，如体重、病情严重程度等，腹膜透析可能更适合一些小年龄患儿，因为其对血流动力学影响较小。
六、预后
急性肾功能衰竭少尿期的预后与原发病因、病情严重程度及治疗是否及时等因素有关。如果能及时去除病因并进行有效的治疗，部分患者肾功能可恢复；但如果病情严重，出现多器官功能衰竭等并发症，预后较差。对于老年患者和儿童患者，由于其机体耐受性差，预后相对更严峻，需要更加密切的观察和精心的治疗护理。
