急性肾功能衰竭分为肾前性、肾性和肾后性。肾前性主要因肾灌注不足，如血容量减少、心输出量减少、外周血管扩张等致肾灌注不足，肾血管收缩、RAAS激活等致GFR降低，血容量纠正后肾功能可恢复；肾性包括肾小球性和肾小管性，肾小球性由自身免疫性、感染相关性疾病致肾小球炎症损伤、滤过面积减少等致GFR下降，肾小管性因缺血性或肾毒性物质致肾小管上皮细胞损伤、管-球反馈失调等致GFR降低和重吸收紊乱；肾后性因尿路梗阻，如双侧输尿管结石、前列腺增生等致肾盂内压升高、肾小球囊内压升高致GFR降低，梗阻及时解除肾功能可能恢复，否则肾实质不可逆损伤，儿童与先天性尿路畸形、老年男性与前列腺增生、有结石病史人群与结石移动等易致肾后性急性肾功能衰竭。
一、肾前性急性肾功能衰竭病因及发病机理
病因：主要是肾灌注不足，常见于血容量减少（如大量失血、大量出汗、胃肠道丢失体液等）、心输出量减少（如心力衰竭、心肌梗死等）、外周血管扩张（如过敏性休克、脓毒症等）等情况。
发病机理：当肾灌注不足时，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率（GFR）降低。同时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被激活，血管紧张素Ⅱ分泌增加，进一步收缩肾血管，加重肾缺血；抗利尿激素分泌增多，导致水重吸收增加；肾小管重吸收功能相对正常，从而出现少尿等表现。在血容量减少等因素纠正后，肾功能可逐渐恢复。对于心输出量减少导致的肾前性急性肾功能衰竭，心输出量降低使肾脏灌注压下降，影响GFR。
二、肾性急性肾功能衰竭病因及发病机理
（一）肾小球性因素
病因：常见于急进性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等自身免疫性疾病，以及急性链球菌感染后肾小球肾炎等感染相关性肾小球疾病。
发病机理：自身免疫性疾病时，机体产生的自身抗体攻击肾小球结构，导致肾小球炎症、损伤，滤过膜通透性改变，蛋白质大量漏出，同时肾小球滤过面积减少，GFR下降。感染相关性肾小球疾病中，病原体相关抗原引起免疫反应，形成免疫复合物沉积在肾小球，激活补体等炎症介质，造成肾小球损伤，影响滤过功能。
（二）肾小管性因素
病因：包括缺血性肾小管损伤（如肾前性因素未及时纠正进一步发展）、肾毒性物质损伤（如氨基糖苷类抗生素、造影剂、重金属等）。
发病机理
缺血性肾小管损伤时，肾缺血导致肾小管上皮细胞缺氧、能量代谢障碍，细胞离子泵功能失常，细胞肿胀，肾小管管腔堵塞，GFR降低。同时，肾小管上皮细胞损伤后，溶质和水的重吸收功能障碍。
肾毒性物质损伤时，某些物质直接损伤肾小管上皮细胞，如氨基糖苷类抗生素可通过抑制肾小管上皮细胞溶酶体酶活性等机制损伤细胞；造影剂可导致肾小管上皮细胞氧化应激损伤等。肾小管上皮细胞损伤后，出现管-球反馈失调，影响GFR，并且肾小管重吸收功能紊乱。
三、肾后性急性肾功能衰竭病因及发病机理
病因：主要是尿路梗阻，常见于双侧输尿管结石、前列腺增生、尿道狭窄、膀胱肿瘤等。
发病机理：尿路梗阻导致尿液排出受阻，肾盂内压力升高，最终导致肾小球囊内压升高，GFR降低。同时，梗阻以上的尿路扩张，压迫肾实质，导致肾组织缺血，进一步加重肾功能损伤。如果梗阻及时解除，肾功能有可能恢复，但如果梗阻时间过长，肾实质会发生不可逆损伤。在儿童中，肾后性急性肾功能衰竭可能与先天性尿路畸形等有关，先天性尿路畸形如肾盂输尿管连接部狭窄等，可导致长期尿路梗阻，影响肾功能发育。对于老年男性，前列腺增生是常见的引起肾后性急性肾功能衰竭的原因，随着年龄增长，前列腺增生的发生率增加，导致尿路梗阻，影响尿液排出。在有泌尿系统结石病史的人群中，结石移动可能导致输尿管梗阻，引发肾后性急性肾功能衰竭，需要注意预防结石复发，如增加饮水量等。
