急性肾功能衰竭分为肾前性、肾性和肾后性，肾前性因有效血容量不足或心输出量减少致肾灌注压下降、GFR降低；肾性由肾小球病变（如急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎）和肾小管病变（缺血或肾毒性致肾小管坏死）引起；肾后性是尿路梗阻使肾盂内压力升高、肾实质受压缺血致GFR减少，不同人群在发病机理上有不同表现，特殊人群如儿童发病机制与成人有差异且治疗需谨慎。
一、肾前性急性肾功能衰竭的发生机理
（一）有效血容量不足
1.常见原因：如大量失血（创伤、消化道出血等）、大量体液丢失（呕吐、腹泻、大面积烧伤等）。
2.机理：当机体有效血容量减少时，肾脏灌注压下降，肾血流量减少。肾灌注压降低会激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），使肾血管收缩，进一步减少肾血流量，导致肾小球滤过率（GFR）降低，从而引发肾前性急性肾功能衰竭。例如，大量失血患者，由于循环血量减少，肾脏供血不足，肾血管收缩，影响肾小球的滤过功能。
（二）心输出量减少
1.常见情况：严重的心功能不全、心肌梗死、心律失常等。
2.机理：心输出量减少会导致心脏泵血功能下降，使得肾脏的血液灌注不足。以心肌梗死为例，心肌梗死导致心肌收缩力显著减弱，心输出量降低，肾脏灌注减少，进而影响肾小球的滤过，引发肾前性急性肾功能衰竭。
二、肾性急性肾功能衰竭的发生机理
（一）肾小球病变
1.急性肾小球肾炎
发病机制：多与感染等因素引起的免疫反应有关。抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜，激活补体系统，引起炎症反应，导致肾小球毛细血管腔狭窄，滤过面积减少，GFR下降。例如，链球菌感染后引起的急性肾小球肾炎，抗原抗体复合物在肾小球内沉积，引发炎症，影响肾小球滤过功能。
2.急进性肾小球肾炎
发病机制：患者体内产生抗肾小球基底膜抗体或免疫复合物沉积于肾小球，导致肾小球新月体形成，严重影响肾小球的结构和功能，使GFR急剧下降。
（二）肾小管病变
1.急性肾小管坏死
缺血性因素：如肾前性因素未能及时纠正，持续肾缺血可导致肾小管坏死。长时间肾缺血使肾小管上皮细胞受损，细胞肿胀、脱落，肾小管阻塞，管腔内压力增高，反漏入间质，进一步加重肾损伤，同时GFR降低。
肾毒性因素：某些药物（如氨基糖苷类抗生素、造影剂等）、重金属（如汞、铅等）、有机溶剂（如四氯化碳等）可直接损伤肾小管上皮细胞。例如，使用氨基糖苷类抗生素后，药物在肾小管内积聚，损伤肾小管细胞，导致肾小管坏死，影响肾小管的重吸收和分泌功能，进而影响肾脏的整体功能。
三、肾后性急性肾功能衰竭的发生机理
（一）尿路梗阻
1.常见部位及原因
双侧输尿管梗阻：可由输尿管结石、输尿管肿瘤、腹膜后纤维化等引起。例如，输尿管结石可导致尿液排出受阻，尿液在梗阻部位以上积聚，使肾盂内压力升高，压迫肾实质，影响肾小球的滤过和肾小管的功能。
尿道梗阻：多见于老年男性前列腺增生症，前列腺增生导致尿道狭窄，尿液排出困难，进而引起双肾积水，肾盂内压力增高，最终影响肾脏的正常功能，导致GFR下降。
2.机理：尿路梗阻时，尿液排出受阻，肾盂内压力逐渐升高，压迫肾实质，使肾小囊内压力升高，有效滤过压降低，GFR减少；同时，梗阻以上的尿路扩张，肾组织受压，肾实质缺血，进一步加重肾功能损害。
不同年龄、性别、生活方式和病史的人群在急性肾功能衰竭发生机理上可能有不同的表现。例如，老年男性前列腺增生症导致的肾后性急性肾功能衰竭相对常见；长期有肾脏基础疾病的患者发生肾性急性肾功能衰竭的风险可能更高；生活方式不健康，如长期大量饮酒、高蛋白饮食等可能增加肾前性或肾性急性肾功能衰竭的发生风险。对于特殊人群，如儿童，应特别注意其肾脏发育尚未完全成熟，在感染等因素引起急性肾功能衰竭时，发病机制可能与成人有一定差异，且在治疗上需更加谨慎，优先考虑非药物干预等措施以保障儿童的健康。
