继发性骨质疏松有多种相关原因，包括内分泌代谢性疾病（性腺功能减退、甲状腺功能亢进、库欣综合征等）、风湿免疫性疾病（类风湿关节炎）、消化系统疾病（胃肠切除术后、炎症性肠病）、肾脏疾病（慢性肾功能不全）、血液系统疾病（多发性骨髓瘤）、药物（糖皮质激素、抗癫痫药物）以及其他（长期制动、营养不良），这些原因通过不同机制影响骨代谢导致骨质疏松。
甲状腺功能亢进：甲状腺激素分泌过多会加速骨转换，使骨吸收大于骨形成，长期如此可引发骨质疏松。甲状腺激素能增强破骨细胞的活性，促进骨吸收，同时还会影响钙磷代谢，导致钙流失增加。临床观察显示，甲状腺功能亢进患者若未得到有效控制，出现骨质疏松的概率较高。
库欣综合征：患者体内过量的皮质醇会抑制成骨细胞的活性，减少骨形成，同时还会促进骨吸收，导致骨量丢失。皮质醇可影响钙的重吸收，使尿钙排出增加，进而影响骨代谢稳态。有研究表明，库欣综合征患者骨密度明显低于正常人群。
风湿免疫性疾病相关原因
类风湿关节炎：这是一种慢性自身免疫性疾病，炎症因子会参与骨代谢的调节，导致骨破坏和骨质疏松。类风湿关节炎患者体内的炎性介质如肿瘤坏死因子-α等会刺激破骨细胞活化，促进骨吸收，同时还会影响成骨细胞的功能，使骨形成减少。长期的关节炎症和活动受限也会进一步加重骨质疏松的发生。
消化系统疾病相关原因
胃肠切除术后：如胃大部切除或小肠切除等手术，会影响钙、维生素D等营养素的吸收。钙的吸收主要在小肠进行，维生素D需要在肠道经代谢活化后才能发挥促进钙吸收的作用，胃肠切除术后会导致这些营养素吸收障碍，从而影响骨代谢，增加骨质疏松风险。例如，胃大部切除术后患者维生素B及钙的吸收减少，长期可引起骨量丢失。
炎症性肠病：如克罗恩病和溃疡性结肠炎等，会导致肠道对营养物质的吸收不良，影响维生素D、钙、磷等的摄取和代谢，进而影响骨代谢。炎症性肠病患者肠道炎症会影响钙结合蛋白的合成，降低钙的吸收，同时还会导致维生素D代谢异常，使活性维生素D水平降低，影响钙的吸收和利用。
肾脏疾病相关原因
慢性肾功能不全：肾脏是维生素D活化的重要器官，慢性肾功能不全时，维生素D活化障碍，导致钙吸收减少。同时，肾脏疾病还会影响甲状旁腺激素的代谢，使甲状旁腺激素分泌增多，引起继发性甲状旁腺功能亢进，进而促进骨吸收，导致骨质疏松。研究发现，慢性肾功能不全患者骨密度明显降低，且骨折风险显著增加。
血液系统疾病相关原因
多发性骨髓瘤：肿瘤细胞会分泌一些细胞因子，激活破骨细胞，促进骨吸收，同时抑制成骨细胞的功能，导致骨量丢失。多发性骨髓瘤细胞产生的白细胞介素-6等细胞因子可刺激破骨细胞前体细胞分化为破骨细胞，增强其活性，加速骨破坏。
药物相关原因
糖皮质激素：长期使用糖皮质激素是导致继发性骨质疏松的常见原因之一。糖皮质激素会抑制成骨细胞的活性，减少骨形成，同时促进骨吸收，还会影响钙的重吸收，使尿钙排出增加。例如，长期应用糖皮质激素治疗的患者，即使每日服用钙剂和维生素D，仍可能出现骨量丢失。
抗癫痫药物：如苯妥英钠、苯巴比妥等，可诱导肝药酶，加速维生素D的代谢，影响其活性，导致钙吸收减少，从而引起骨质疏松。抗癫痫药物还可能干扰钙的转运和利用，进一步影响骨代谢。
其他相关原因
长期制动：如骨折后长期石膏固定、截瘫患者长期卧床等，由于缺乏运动刺激，骨形成减少，骨吸收增加，导致废用性骨质疏松。运动对骨代谢有重要的调节作用，长期制动会使骨组织受到的机械应力减少，影响骨细胞的功能，导致骨量丢失。例如，骨折后卧床休息1个月，骨密度可下降约10%-20%。
营养不良：长期缺乏钙、维生素D、蛋白质等营养素会影响骨代谢。钙是骨组织的主要成分，维生素D有助于钙的吸收，蛋白质是骨基质的重要组成部分。例如，饮食中钙摄入不足的人群，尤其是老年人，更容易发生骨质疏松。
