急性肾功能衰竭少尿无尿期有其定义、发生机制、临床表现，对不同人群影响及注意事项，诊断依据及监测指标。定义是急性肾功能衰竭中尿量显著减少甚至无尿阶段，成人24小时尿量＜400ml为少尿、＜100ml为无尿；发生机制包括肾血流动力学改变和肾小管损伤；临床表现有尿量变化、水中毒、电解质紊乱（高钾、低钠等）、代谢性酸中毒；儿童易现水电解质及酸碱失衡且病情变化快，老年人易现多器官功能障碍；诊断依据是病史、临床表现和实验室检查，监测指标有尿量、肾功能指标、电解质、液体平衡等。
发生机制
肾血流动力学改变：多种因素可导致肾血流量减少，如肾灌注压下降（见于大量失血、脱水等情况），使肾小球滤过率降低。另外，肾内血管收缩因子（如血管紧张素Ⅱ等）增多，肾内血管舒张因子（如前列腺素等）减少，也会影响肾血流，进而影响肾小球滤过。例如，在休克状态下，有效循环血量减少，肾灌注不足，肾血管收缩，肾小球滤过率急剧下降。
肾小管损伤：缺血、毒素等因素可损伤肾小管上皮细胞，导致肾小管重吸收功能障碍和肾小管阻塞。肾小管上皮细胞损伤后，其对钠的重吸收能力下降，同时肾小管腔可被坏死脱落的上皮细胞、血红蛋白、肌红蛋白等阻塞，使肾小管内压力增高，肾小球有效滤过压降低，从而引起少尿无尿。比如，横纹肌溶解症时释放大量肌红蛋白，可堵塞肾小管导致少尿无尿。
临床表现
尿量变化：少尿或无尿是最突出的表现，成人24小时尿量少于400ml为少尿，少于100ml为无尿，小儿尿量低于0.5ml/（kg·h）即为少尿，低于0.2ml/（kg·h）即为无尿。
水中毒：由于尿量减少，水分排出不足，加之体内代谢产生水分，可导致水潴留，引起水肿、高血压、心力衰竭、肺水肿等。例如，患者可出现全身水肿，严重时出现呼吸困难、不能平卧等肺水肿表现。
电解质紊乱
高钾血症：是少尿无尿期最严重的电解质紊乱之一。因为肾排钾减少，同时组织分解代谢增加、酸中毒等可使细胞内钾释放到细胞外，导致血钾升高。高钾血症可引起心律失常，严重时可致心脏骤停。
低钠血症：由于肾小管重吸收钠功能障碍，以及水潴留引起稀释性低钠血症，患者可出现低钠血症相关表现，如乏力、嗜睡、意识障碍等。
其他电解质紊乱：还可能出现高磷、低钙等电解质紊乱，高磷血症可引起转移性钙化等，低钙血症可导致手足抽搐等。
代谢性酸中毒：由于肾小球滤过率降低，酸性代谢产物排出减少，同时体内固定酸产生增加，导致代谢性酸中毒，患者可出现深大呼吸、意识障碍等表现。
对不同人群的影响及注意事项
儿童：儿童在少尿无尿期更易出现水电解质紊乱和酸碱平衡失调，且病情变化较快。要密切监测儿童的尿量、体重、生命体征等。例如，婴儿对体液变化更敏感，需严格记录出入量，控制液体入量，避免因补液不当加重水肿或导致水中毒等并发症。同时，儿童的肾脏代偿能力较成人差，对于导致急性肾功能衰竭的病因，如肾前性的严重脱水、肾性的肾小球肾炎等，要积极寻找并处理原发病因，且儿童用药需特别谨慎，避免使用肾毒性药物。
老年人：老年人本身肾功能储备下降，在急性肾功能衰竭少尿无尿期，更易出现多器官功能障碍。要注意监测老年人的肾功能、电解质、心功能等。由于老年人常合并有其他基础疾病，如冠心病、高血压等，在治疗过程中要综合考虑各器官功能情况，调整治疗方案。例如，在处理高钾血症时，要更谨慎地选择治疗措施，因为老年人可能存在心脏传导系统的退行性变，高钾血症对心脏的影响更大。
诊断与监测
诊断依据：主要依据病史、临床表现和实验室检查。病史方面要了解是否有导致急性肾功能衰竭的诱因，如休克、肾毒性药物使用、严重感染等。实验室检查包括肾功能指标（如血肌酐、尿素氮迅速升高）、电解质、血气分析等。
监测指标
尿量：准确记录24小时出入量，是评估肾功能的重要指标。
肾功能指标：定期监测血肌酐、尿素氮等，了解肾功能变化情况。
电解质：密切监测血钾、钠、钙、磷等电解质水平，及时发现并处理电解质紊乱。
液体平衡：监测体重、中心静脉压等，评估液体平衡状态，指导补液治疗。
