慢性尿酸肾病临床表现多样，早期有尿液浓缩功能减退（夜尿增多、尿液渗透压及相对密度降低）和轻度蛋白尿（尿中小分子蛋白增多，24小时尿蛋白定量0.5-1.0g左右）；中期肾小管功能损害加重（出现肾性糖尿、氨基酸尿）且肾功能轻度减退（血肌酐轻度升高、GFR轻度下降）；晚期肾功能严重减退（血肌酐明显升高、GFR显著下降、少尿或无尿）、出现肾性贫血（面色苍白、乏力、头晕、血红蛋白等降低）及高血压（血压升高且不易控制）。
慢性尿酸肾病临床表现多样，早期有尿液浓缩功能减退（夜尿增多、尿液渗透压及相对密度降低）和轻度蛋白尿（尿中小分子蛋白增多，24小时尿蛋白定量0.5-1.0g左右）；中期肾小管功能损害加重（出现肾性糖尿、氨基酸尿）且肾功能轻度减退（血肌酐轻度升高、GFR轻度下降）；晚期肾功能严重减退（血肌酐明显升高、GFR显著下降、少尿或无尿）、出现肾性贫血（面色苍白、乏力、头晕、血红蛋白等降低）及高血压（血压升高且不易控制）
一、早期表现
1.尿液浓缩功能减退
机制：尿酸盐结晶首先影响肾间质，早期主要累及肾小管的浓缩功能相关结构。在年龄方面，不同年龄段人群早期表现可能无明显差异，但儿童由于肾脏发育尚未完全成熟，尿酸代谢调节相对较弱，若存在慢性尿酸肾病，尿液浓缩功能减退可能更早出现异常。从生活方式来看，长期高嘌呤饮食等导致尿酸生成过多的人群，更易引发慢性尿酸肾病，早期尿液浓缩功能减退表现可能更明显。
表现：患者可出现夜尿增多现象，正常成人夜间排尿一般为0-1次，而慢性尿酸肾病早期患者夜间排尿次数增多，通常超过2次，尿液渗透压降低，相对密度降低，一般低于1.018。
2.轻度蛋白尿
机制：尿酸盐沉积引起肾小管-间质损伤，导致肾小管对小分子蛋白质的重吸收功能轻度障碍。对于不同性别，男性和女性在这一表现上无显著性别差异，但在病史方面，有高尿酸血症病史较长的患者，更易出现轻度蛋白尿。
表现：尿中出现少量小分子蛋白质，如β-微球蛋白等，24小时尿蛋白定量一般在0.5-1.0g左右，尿常规检查可发现尿蛋白呈弱阳性。
二、中期表现
1.肾小管功能损害加重
机制：随着病情进展，肾间质炎症进一步加重，肾小管功能损害持续发展。在年龄上，老年患者由于肾脏储备功能下降，相比中青年更易出现肾小管功能损害的加重。生活方式方面，仍持续高嘌呤饮食等不良生活方式会促使病情进展，加重肾小管功能损害。
表现：除夜尿增多外，可出现肾性糖尿，即尿液中出现葡萄糖，这是因为肾小管对葡萄糖的重吸收功能受损；还可出现氨基酸尿，尿中氨基酸含量增加。
2.肾功能轻度减退
机制：肾间质-小管病变逐渐影响肾小球功能，导致肾小球滤过率轻度下降。对于有基础肾脏疾病或高尿酸血症未有效控制的患者，肾功能减退进展相对较快。在性别方面，无明显性别差异，但女性在更年期后由于激素水平变化，尿酸代谢可能受一定影响，若合并慢性尿酸肾病，肾功能减退可能有不同特点。
表现：血肌酐轻度升高，一般血肌酐值在133-177μmol/L之间（男性），女性稍低；肾小球滤过率（GFR）轻度下降，通过公式计算GFR值较正常降低，如基于CKD-EPI公式计算的GFR值较正常人群降低。
三、晚期表现
1.肾功能严重减退
机制：病情持续进展，肾间质-小管病变广泛，肾小球功能严重受损。年龄较大的患者，尤其是60岁以上的老年人，肾脏本身功能衰退，合并慢性尿酸肾病时，肾功能严重减退更易发生。生活方式方面，长期未控制的高尿酸血症及不良生活方式是导致肾功能严重减退的重要因素。
表现：血肌酐明显升高，男性血肌酐可超过177μmol/L，甚至更高；女性血肌酐也显著升高。肾小球滤过率显著下降，GFR值常低于60ml/（min·1.73m2），患者出现少尿或无尿情况，24小时尿量少于400ml为少尿，少于100ml为无尿。
2.肾性贫血
机制：肾功能严重减退时，肾脏分泌促红细胞生成素减少，同时尿酸盐等代谢产物蓄积对骨髓造血功能有抑制作用。在不同年龄人群中，老年患者由于基础健康状况较差，肾性贫血可能更严重。女性在月经等生理因素影响下，若合并慢性尿酸肾病肾性贫血，可能相对男性更易出现乏力等贫血相关症状加重的情况。
表现：患者出现面色苍白、乏力、头晕等症状，血常规检查显示血红蛋白降低，红细胞计数减少，血红蛋白一般低于110g/L（女性非妊娠）、120g/L（男性）。
3.高血压
机制：肾功能减退导致水钠潴留，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，从而引起高血压。对于不同性别，高血压在男性和女性慢性尿酸肾病晚期患者中均可出现，但女性在更年期后由于激素变化，血压波动可能更明显。年龄较大的患者，高血压的控制相对更困难。
表现：患者血压升高，收缩压常超过140mmHg，舒张压超过90mmHg，且血压不易控制，常需多种降压药物联合治疗。
