眼压升高与房水排出受阻、眼内房水生成过多、遗传因素及其他因素（心血管疾病、糖尿病、用眼习惯、外伤）相关，房水排出受阻与解剖结构异常、小梁网功能异常有关，眼内房水生成过多与睫状体功能亢进有关，原发性开角型青光眼、先天性青光眼有遗传倾向，心血管疾病、糖尿病、不良用眼习惯、外伤等也会影响眼压。
解剖结构异常：婴幼儿型青光眼可能与胚胎发育过程中前房角发育异常有关，如前房角内的小梁网、Schlemm管等结构发育不完善，导致房水排出通道受阻。在一些先天性青光眼患儿中，这种胚胎发育阶段的结构异常是导致房水排出不畅、眼压升高的重要原因。对于成年人，原发性闭角型青光眼的发生与眼前段解剖结构密切相关，如前房浅、房角窄等，当瞳孔阻滞等因素使房水从后房流向前房的阻力增加时，就会引起眼压升高。例如，在情绪激动、暗室停留过久等情况下，瞳孔散大，虹膜根部堵塞房角，进一步阻碍房水排出，导致眼压急剧升高，引发急性发作。
小梁网功能异常：随着年龄增长，小梁网可能会发生退行性改变，细胞外基质增加、弹性纤维变性等，影响其滤过功能，使房水排出阻力增大。老年人中原发性开角型青光眼的发病就与小梁网的这种退行性变有一定关系。此外，一些眼部炎症性疾病，如葡萄膜炎，炎症细胞、渗出物等可能沉积在小梁网处，破坏其正常结构和功能，导致房水排出受阻，眼压升高。例如，反复发生的葡萄膜炎患者，长期炎症刺激可逐渐影响小梁网的房水引流功能。
眼内房水生成过多
睫状体功能亢进：睫状体是产生房水的部位，如果睫状体过度分泌房水，会使眼内房水生成量超过正常的排出量，从而导致眼压升高。在一些特殊情况下，如使用某些药物（如抗胆碱能药物）可能会刺激睫状体，导致房水生成增加。此外，某些全身性疾病也可能影响睫状体的功能，间接导致房水生成过多，但相对较少见。
遗传因素
原发性开角型青光眼：研究表明，原发性开角型青光眼具有一定的遗传倾向。如果家族中有原发性开角型青光眼患者，那么其他家庭成员患该病的风险会显著增加。通过对家族遗传基因的研究发现，存在一些与青光眼发病相关的基因位点，这些基因的突变或变异可能影响眼部的结构和功能，使个体更容易发生眼压升高和青光眼的病变。例如，某些基因的突变可能影响小梁网细胞的功能，导致房水排出障碍。
先天性青光眼：先天性青光眼也有一定的遗传因素参与。一些先天性青光眼是由于特定的基因突变导致胚胎发育过程中眼部结构异常，从而引发青光眼。例如，与前房角发育相关的基因发生突变，会影响前房角的正常形成，导致房水排出受阻，引起先天性青光眼。
其他因素
心血管疾病：高血压患者发生青光眼的风险可能增加。高血压会影响眼部的血液循环，特别是视网膜中央动脉和睫状动脉的血流，可能导致视神经的血液供应不足，进而影响视神经的功能，与青光眼的发生发展有关。例如，长期高血压控制不佳的患者，其眼底视神经乳头可能出现杯盘比增大等青光眼性改变的风险较高。
糖尿病：糖尿病患者并发青光眼的概率高于非糖尿病患者。糖尿病可引起眼部多种并发症，包括视网膜病变、晶状体混浊等，同时也会影响眼部的房水代谢和视神经的血液供应。高血糖状态可能导致晶状体渗透压改变，影响房水的平衡；此外，糖尿病引起的微血管病变会影响视神经的血液灌注，使视神经对眼压升高的耐受性降低，更容易发生青光眼性视神经损伤。
用眼习惯：长期近距离用眼过度、用眼环境光线不佳等可能会增加青光眼的发病风险。例如，长时间使用电子设备，眼睛处于紧张调节状态，可能影响眼部的血液循环和房水代谢。但目前关于用眼习惯与青光眼的确切关系还在进一步研究中，但不良的用眼习惯可能通过影响眼部的生理状态，间接增加眼压升高的可能性。对于儿童来说，长时间近距离看书、玩电子游戏等不良用眼习惯可能影响其眼部的正常发育，增加先天性或青少年型青光眼的发病风险；对于成年人，长期不良用眼习惯也可能加速眼部结构的退变，促进青光眼的发生发展。
外伤：眼部受到严重外伤，如眼球顿挫伤、穿通伤等，可能导致前房角结构损伤、晶状体脱位等，从而引起房水排出受阻或房水生成异常，导致眼压升高，引发外伤性青光眼。例如，眼部顿挫伤可能使小梁网组织受损，影响房水的排出通道；晶状体脱位可堵塞房角或改变房水的正常流动路径，进而导致眼压急剧升高，对眼部组织造成严重损害。
