乙肝肝炎后肝硬化由乙肝病毒持续感染致肝脏病理改变，其严重程度体现在肝功能减退（蛋白质合成障碍、胆红素代谢异常、凝血因子合成减少）和门静脉高压（脾功能亢进、腹水形成、侧支循环建立）方面，不同人群（儿童、老年、女性、男性）受影响各异，预后与多种因素相关，早期治疗可改善预后，出现严重并发症预后差，Child-Pugh分级可评估预后。
一、疾病的基本情况
乙肝肝炎后肝硬化是由乙型肝炎病毒持续感染引起的肝脏慢性进行性疾病，肝脏组织结构和功能遭到破坏，形成假小叶等病理改变。
二、严重程度的体现方面
肝功能减退：
蛋白质合成障碍：肝脏是合成白蛋白等重要蛋白质的场所，肝硬化时合成功能下降，可导致低蛋白血症，出现水肿、腹水等情况。例如，血清白蛋白水平常低于35g/L，低蛋白血症会使血浆胶体渗透压降低，水分容易从血管内渗出到组织间隙，引起腹水等。
胆红素代谢异常：肝脏对胆红素的摄取、结合和排泄功能障碍，导致血清胆红素升高，出现黄疸，表现为皮肤、巩膜黄染。血清总胆红素可超过34.2μmol/L，长期黄疸会影响患者的生活质量，还可能对神经系统等产生不良影响。
凝血因子合成减少：肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等，肝硬化时凝血因子合成不足，患者可出现凝血功能障碍，表现为鼻出血、牙龈出血、皮肤瘀斑等，严重时可发生消化道大出血。
门静脉高压：
脾功能亢进：门静脉高压使脾脏淤血肿大，进而引起脾功能亢进，破坏血细胞，导致白细胞、红细胞、血小板减少。患者可出现抵抗力下降、贫血、出血倾向加重等情况。
腹水形成：门静脉压力升高，使腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔；同时，低蛋白血症导致血浆胶体渗透压降低，也促进腹水形成。大量腹水会使患者腹部膨隆，影响呼吸、消化等功能，还容易引发腹腔感染等并发症。
侧支循环建立：门静脉与腔静脉之间的侧支循环开放，常见的有食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张等。其中食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化严重的并发症之一，出血量大，病死率高，一次出血死亡率可达20%-30%。
三、不同人群的差异及影响
儿童患者：乙肝肝炎后肝硬化在儿童中相对少见，但一旦发生，由于儿童处于生长发育阶段，肝脏功能受损会严重影响其生长发育。可能出现身高、体重增长缓慢，肝功能持续异常会干扰代谢过程，影响营养物质的吸收和利用，还可能导致内分泌紊乱等问题。而且儿童对疾病的耐受性较差，并发症发生时病情进展可能更迅速。
老年患者：老年患者多伴有其他基础疾病，如心血管疾病、糖尿病等。乙肝肝炎后肝硬化合并这些基础疾病时，病情相互影响，治疗难度加大。例如，肝硬化患者出现腹水时，可能加重心脏负担，诱发心力衰竭；同时，老年患者的肝脏储备功能下降，对药物的代谢和解毒能力减弱，在治疗过程中药物不良反应发生的风险增加。
女性患者：女性患者在妊娠、月经等生理阶段可能会对乙肝肝炎后肝硬化产生影响。妊娠时，肝脏负担加重，可能导致肝功能进一步恶化，增加母婴传播乙肝病毒的风险，同时也会使肝硬化相关并发症的发生风险升高。而月经不调等情况可能与肝硬化导致的内分泌紊乱有关。
男性患者：男性患者如果有长期饮酒等不良生活方式，乙肝肝炎后肝硬化的发生风险可能更高，且病情进展可能更快。同时，肝硬化可能影响男性的生殖系统，导致性激素代谢紊乱，出现性功能障碍等问题。
四、预后情况
乙肝肝炎后肝硬化的预后与多种因素有关，如患者的年龄、肝功能分级、是否出现并发症等。Child-Pugh分级是评估肝硬化预后的常用指标，A级预后较好，5年生存率约85%；B级5年生存率约60%；C级预后较差，5年生存率约14%。如果能够早期发现乙肝肝炎后肝硬化，积极进行抗病毒等治疗，可延缓疾病进展，降低并发症发生风险，改善预后。但一旦出现严重并发症，如食管胃底静脉曲张破裂大出血、肝性脑病等，预后则较差。
