子宫内膜癌前病变受多种因素影响，包括雌激素长期刺激（如无排卵疾病、长期服雌激素药物无孕激素对抗等致子宫内膜受单一雌激素刺激）、肥胖（脂肪将雄激素转化为雌激素致内膜过度增生）、糖尿病（胰岛素抵抗致雌激素水平升高及代谢紊乱影响内膜）、遗传因素（如林奇综合征相关基因缺陷致病变风险显著增加），且不同因素在不同年龄、性别等情况对子宫内膜的影响各异。
一、雌激素长期刺激
1.作用机制
子宫内膜在雌激素的长期作用下，缺乏孕激素的拮抗，会导致子宫内膜过度增生，进而可能发展为癌前病变甚至子宫内膜癌。例如，无排卵性疾病（如多囊卵巢综合征）患者，由于持续不排卵，卵巢只分泌雌激素而不分泌孕激素，子宫内膜长期受单一雌激素刺激。研究表明，这类患者发生子宫内膜癌前病变的风险明显高于有正常排卵的女性。
长期服用雌激素类药物而无孕激素对抗的人群，也属于雌激素长期刺激的范畴。比如一些因卵巢功能衰退等原因长期服用雌激素替代治疗的女性，如果不配合孕激素治疗，子宫内膜受雌激素影响的时间延长，增加了癌前病变的发生几率。
2.年龄与性别因素
女性在围绝经期或绝经后，由于体内激素水平的变化，雌激素相对增多且缺乏孕激素调节。围绝经期女性月经紊乱，排卵不规律，绝经后卵巢功能进一步衰退，雌激素分泌减少但可能存在相对失衡情况，这些都使得子宫内膜受雌激素长期刺激的风险增加。而且女性相较于男性，由于生殖系统的特点，更容易受到雌激素相关因素的影响。
二、肥胖
1.关联机制
肥胖女性体内脂肪组织可以将雄激素转化为雌激素，使体内雌激素水平升高。过多的雌激素持续作用于子宫内膜，导致子宫内膜过度增生。研究发现，肥胖女性患子宫内膜癌前病变的风险是正常体重女性的2-3倍。例如，体重指数（BMI）≥30的肥胖女性，其体内雌激素水平明显高于BMI正常的女性，子宫内膜长期处于高雌激素环境中，发生病变的概率增加。
2.生活方式与年龄因素
肥胖往往与不健康的生活方式相关，如高热量饮食、缺乏运动等。这种不健康的生活方式在各个年龄段的肥胖人群中都可能存在，但对于处于生育期、围绝经期等不同年龄阶段的女性，肥胖带来的雌激素代谢变化对子宫内膜的影响程度可能有所不同。在生育期，肥胖可能影响排卵等生殖功能；围绝经期及绝经后，肥胖对雌激素水平的影响进一步增加了子宫内膜癌前病变的风险。
三、糖尿病
1.相关机制
糖尿病患者常存在胰岛素抵抗，胰岛素抵抗可导致血清胰岛素水平升高，进而刺激卵巢分泌更多的雄激素，雄激素在外周脂肪组织转化为雌激素，使体内雌激素水平持续升高。同时，糖尿病患者的代谢紊乱也可能影响子宫内膜的正常代谢和修复，增加子宫内膜癌前病变的发生风险。有研究显示，糖尿病患者发生子宫内膜癌前病变的概率高于非糖尿病患者。
2.病史与年龄因素
糖尿病患者如果同时存在其他代谢异常，如高血压等，会进一步加重对子宫内膜的不良影响。对于不同年龄的糖尿病女性，随着年龄增长，机体代谢功能逐渐衰退，糖尿病对雌激素代谢等方面的影响可能更加显著。年轻的糖尿病女性如果不积极控制血糖等代谢指标，也可能在长期病程中逐渐出现子宫内膜的病变风险；老年糖尿病女性由于本身激素水平变化等因素，子宫内膜癌前病变的发生风险相对更高。
四、遗传因素
1.遗传关联
某些遗传综合征与子宫内膜癌前病变的发生相关。例如林奇综合征（遗传性非息肉病性结直肠癌综合征），是一种常染色体显性遗传病，患者体内存在DNA错配修复基因的突变，如MLH1、MSH2等基因的突变。这类患者发生子宫内膜癌及癌前病变的风险显著增加，比普通人群高很多倍。研究发现，林奇综合征家族中女性成员患子宫内膜癌前病变的概率明显高于无林奇综合征家族史的女性。
2.年龄与家族史因素
对于有林奇综合征家族史的人群，无论年龄大小，都需要密切关注子宫内膜的健康状况。年轻的女性如果有家族遗传背景，从青春期开始就可能需要进行相关的监测，因为遗传因素导致的基因缺陷可能从年轻时就开始影响子宫内膜的细胞生长和修复机制；老年女性有家族遗传史的话，由于随着年龄增长细胞修复等功能下降，更易发生子宫内膜的病变。
