1型糖尿病和2型糖尿病的区别为发病机制、临床表现、实验室检查。
1.发病机制
1型糖尿病主要是自身免疫反应导致胰岛β细胞被破坏，使得胰岛素分泌绝对缺乏。例如，自身免疫性抗体如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）等参与了对胰岛β细胞的攻击过程，多在遗传易感性基础上，由环境因素（如病毒感染等）触发自身免疫反应而发病，常见于青少年等人群，起病较急。
2型糖尿病其发病机制是胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，外周组织（如肌肉、脂肪等）对胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的作用不敏感；同时胰岛β细胞早期能代偿性分泌更多胰岛素，但随着病情进展，胰岛β细胞功能逐渐衰退，导致胰岛素分泌相对不足。多见于中老年人，但近年来随着肥胖等因素的影响，发病年龄有年轻化趋势，往往与不健康的生活方式（如高热量饮食、缺乏运动等）密切相关。
2.临床表现
1型糖尿病起病常较急，症状多较明显，常见多饮、多食、多尿、体重减轻（“三多一少”）等典型症状，由于胰岛素绝对缺乏，病情较重时容易发生糖尿病酮症酸中毒等急性并发症。儿童及青少年是常见发病人群，若未及时诊断和治疗，会严重影响生长发育等。
2型糖尿病起病相对隐匿，很多患者早期无明显症状，多在健康体检或因其他疾病就诊时发现血糖升高，部分患者可能有皮肤瘙痒、视物模糊等非特异性表现，病情进展相对缓慢，急性并发症如酮症酸中毒较少见，但慢性并发症如糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变等随着病程延长逐渐出现，肥胖人群相对高发，中老年人居多，但现在年轻人中因肥胖等因素发病也不少见。
3.实验室检查
1型糖尿病血糖升高明显，空腹血糖常＞7.0mmol/L，餐后血糖也显著升高，血胰岛素水平显著降低，C肽水平也降低，自身抗体检测常呈阳性，如ICA、IAA、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）等阳性率较高。
2型糖尿病早期空腹血糖可轻度升高或正常，餐后血糖升高明显，随着病情进展空腹血糖逐渐升高，血胰岛素水平早期正常或稍高，晚期降低，C肽水平早期正常或稍高，晚期降低，自身抗体检测多为阴性，但其相关代谢指标如血脂异常（甘油三酯、胆固醇升高等）较为常见。
