眼压升高与房水生成过多、房水排出受阻相关，房水生成过多因睫状体上皮细胞功能异常，房水排出受阻与前房角结构异常、小梁网功能障碍有关；青光眼有遗传倾向，不同类型青光眼遗传方式不同；年龄、性别、眼部其他疾病、全身疾病也与青光眼发病相关，婴幼儿型、原发性开角型、原发性闭角型青光眼发病年龄有别，部分眼部及全身疾病可引发或增加青光眼发病风险。
一、眼压升高相关因素
（一）房水生成过多
房水由睫状体上皮细胞产生，若睫状体上皮细胞功能异常，如某些病理情况下其分泌房水的速率加快，会使房水生成量超出正常范围。例如，在一些眼部的炎症反应中，可能会刺激睫状体上皮细胞过度分泌房水，从而导致眼压升高，增加青光眼发病风险。
（二）房水排出受阻
1.前房角结构异常
先天性的前房角发育异常，如前房角狭窄、虹膜周边前粘连等，会阻碍房水从前房角排出。在胚胎发育过程中，如果前房角的组织发育出现偏差，就可能形成这样的异常结构。例如，先天性青光眼患儿往往存在前房角发育不良的情况，使得房水排出通道受阻，进而引起眼压升高。
后天性的前房角结构改变，像眼外伤导致前房角出血、炎症引起前房角粘连等，也会影响房水的排出。比如眼外伤后，红细胞等物质进入前房角，可能会堵塞房水排出的途径，导致眼压升高，引发继发性青光眼。
2.小梁网功能障碍
小梁网是房水排出的重要结构，其本身的病变会影响房水的引流。例如，老年人随着年龄增长，小梁网会发生退行性变，细胞外基质增多、纤维增生等，导致小梁网的通透性和房水引流功能下降。此外，一些全身性疾病，如糖尿病等，可能会影响小梁网的代谢，使其功能受损，从而增加青光眼的发生几率。
二、遗传因素
青光眼具有一定的遗传倾向。研究表明，某些基因突变与青光眼的发生相关。如果家族中有青光眼患者，那么其他家族成员患青光眼的风险会比普通人群明显增高。例如，原发性开角型青光眼存在多个与遗传相关的基因位点，携带这些突变基因的个体，其发病的可能性相对较高。不同类型的青光眼遗传方式可能有所不同，有的是常染色体显性遗传，有的是常染色体隐性遗传等，但总体而言，遗传因素在青光眼的发病中占据重要地位。
三、其他相关因素
（一）年龄与性别
年龄方面，青光眼在不同年龄段的发病情况有所差异。婴幼儿型青光眼多在出生后不久或儿童早期发病，与先天性的眼部结构发育异常等因素有关；原发性开角型青光眼多见于中老年人，随着年龄增长，眼部结构和功能逐渐出现退行性变化，发病风险增加；而原发性闭角型青光眼则在40岁以上人群中较为常见，尤其是50-70岁年龄段。
性别方面，原发性闭角型青光眼女性发病率高于男性，可能与女性的眼部解剖结构特点以及内分泌等因素有关；而原发性开角型青光眼在男性和女性中的发病比例相对较为接近，但男性患者中病情进展可能相对更快一些。
（二）眼部其他疾病影响
一些眼部其他疾病也可能引发青光眼。例如，视网膜中央静脉阻塞，会导致眼部血液循环障碍，影响房水的正常代谢和排出，进而引起眼压升高，继发青光眼；葡萄膜炎患者，炎症会累及睫状体等结构，影响房水的生成和排出，增加青光眼的发病风险；白内障患者在手术前后，如果处理不当，也可能引发青光眼，比如白内障膨胀期时，晶状体体积增大，推挤虹膜向前，堵塞前房角，导致房水排出受阻，引起眼压急性升高。
（三）全身疾病影响
某些全身疾病也与青光眼的发生相关。例如，心血管疾病患者，由于血压波动等原因，可能会影响眼部的血液供应，进而影响房水的代谢。高血压患者如果血压控制不佳，眼部血管压力改变，可能会影响睫状体的功能，导致房水生成或排出异常。此外，糖尿病患者长期高血糖状态会影响眼部的神经和血管，增加青光眼的发病风险，且糖尿病患者发生青光眼后病情往往进展较快，预后相对较差。
