慢性肺心病主要由支气管、肺疾病（如占比80%-90%的慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、肺间质纤维化等）、胸廓运动障碍性疾病（如严重脊柱侧凸后凸畸形、类风湿性关节炎等）、肺血管疾病（如肺血栓栓塞症、原发性肺动脉高压等）引起，这些疾病导致肺组织结构和功能异常，使肺血管阻力增加、肺动脉压力增高，致右心室扩张或肥厚，伴或不伴右心功能衰竭。
一、支气管、肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：最为常见，约占80%-90%。COPD可引起气道狭窄、阻塞，导致通气功能障碍，引起缺氧和二氧化碳潴留，进而引起肺血管收缩、重构，使肺动脉压力升高。例如，长期的气道炎症会破坏肺组织的正常结构，影响气体交换，持续的低氧血症可使肺小动脉痉挛，同时缺氧还可使肺血管内皮生长因子等活性物质释放增加，促使肺血管平滑肌细胞增生、肥大，导致肺血管重构，肺动脉阻力增加，最终引发慢性肺心病。这种情况在中老年人群中较为常见，尤其是长期吸烟的男性，由于长期接触烟草中的有害物质，气道受到反复损伤，容易发展为COPD，进而引发慢性肺心病。
支气管哮喘：反复发作的支气管哮喘可导致气道狭窄和重塑，引起肺通气功能障碍。长期的哮喘发作会使肺部反复炎症，影响肺的正常结构和功能，同样可导致肺血管阻力增加，肺动脉高压形成，最终发展为慢性肺心病。哮喘患者如果未能得到有效控制，病情迁延不愈，就容易出现这种情况，儿童和青少年哮喘患者如果管理不善，也可能逐渐进展为慢性肺心病。
其他如支气管扩张、重症肺结核、肺间质纤维化等：支气管扩张会破坏支气管壁结构，引起反复感染和气道阻塞；重症肺结核可导致肺组织广泛破坏、纤维组织增生；肺间质纤维化会使肺间质弹性减退，影响肺的通气和换气功能。这些疾病都可因肺组织的病变，导致肺血管阻力增加，肺动脉高压，进而引发慢性肺心病。不同病因的患者年龄分布可能有所不同，比如重症肺结核在既往医疗条件较差时发病较多，而肺间质纤维化可能在一些接触粉尘等职业暴露人群中多见，发病年龄相对较广，但以中老年人居多。
二、胸廓运动障碍性疾病
严重的脊柱侧凸、后凸畸形：这些畸形可引起胸廓活动受限，肺组织受压，导致肺通气功能障碍，长期可引起肺动脉高压。例如，严重脊柱侧凸的患者，胸廓形态发生改变，影响肺部的正常扩张和收缩，导致气体交换不足，机体长期处于缺氧状态，进而引起肺血管的一系列变化，最终发展为慢性肺心病。这种情况在一些先天性脊柱发育异常的患者或者因外伤、疾病导致脊柱畸形的患者中可见，不同年龄段都可能发生，但青少年时期脊柱发育异常未得到及时纠正，成年后更易出现相关肺部并发症。
类风湿性关节炎等：类风湿性关节炎累及胸廓时，可导致胸廓活动受限，影响肺的通气功能。此外，类风湿性关节炎的全身性炎症反应也可能影响肺部血管，导致肺血管阻力增加，引发慢性肺心病。该类患者以成年人居多，女性相对男性可能有一定的发病差异，需要关注类风湿性关节炎对肺部的影响，及时进行相关监测和干预。
三、肺血管疾病
肺血栓栓塞症：肺动脉或其分支被血栓等堵塞，可引起肺血管阻力增加，肺动脉高压。虽然肺血栓栓塞症多为急性发病，但如果反复发生小的肺血栓栓塞，也可逐渐导致慢性肺心病。任何年龄段都可能发生肺血栓栓塞症，有长期卧床、手术史、骨折、恶性肿瘤等高危因素的人群更容易出现，比如长期卧床的老年患者，由于下肢静脉血流缓慢，容易形成血栓，一旦血栓脱落栓塞肺动脉，就可能引发相关病变。
原发性肺动脉高压：病因尚不明确，可能与遗传、自身免疫及肺血管收缩等因素有关。肺血管发生进行性狭窄、闭塞等病变，导致肺动脉压力进行性升高，最终引起右心肥厚、扩大，发展为慢性肺心病。该疾病可发生于各个年龄段，女性相对男性可能有一定的发病倾向，需要早期识别和干预。
