肺心病的发病机制与支气管、肺疾病（如阻塞性肺疾病、限制性肺疾病）、胸廓运动障碍性疾病（如严重脊柱畸形、胸廓成形术后）、肺血管疾病（如肺动脉栓塞、原发性肺动脉高压）及其他因素（低氧血症与高碳酸血症、血液黏稠度增加和血容量增多）相关，不同人群肺心病发病机制表现不同，特殊人群如孕妇合并肺心病需特别关注。
一、支气管、肺疾病
1.阻塞性肺疾病：慢性支气管炎是最常见的病因，其发病机制主要与吸烟、感染、大气污染等因素有关。长期的炎症刺激使支气管黏膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌亢进，导致气道狭窄、阻塞。慢性阻塞性肺疾病（COPD）进一步发展可引起肺心病，COPD时气道阻力增加，肺过度充气，肺毛细血管床破坏等，使肺循环阻力增高。例如，有研究表明，COPD患者中约80%-90%会并发肺心病。
2.限制性肺疾病：如间质性肺疾病，包括特发性肺纤维化等。间质性肺疾病可导致肺间质纤维化，肺顺应性降低，影响肺的通气和换气功能。患者肺组织弹性减退，胸廓活动受限，进而引起肺循环阻力增加。特发性肺纤维化患者由于肺组织的广泛纤维化，肺血管床减少，肺小动脉痉挛等，逐渐发展为肺心病。
二、胸廓运动障碍性疾病
1.严重的脊柱畸形：如脊柱侧凸、后凸等。严重的脊柱畸形可导致胸廓畸形，胸腔容积减小，肺组织受压，通气功能障碍。长期的胸廓畸形还可引起肺血管的重构，肺循环阻力增加。例如，脊柱侧凸患者由于胸廓变形，肺扩张受限，通气不足，进而影响气体交换，导致缺氧和二氧化碳潴留，逐渐引发肺心病。
2.胸廓成形术后：胸廓成形术等胸部手术可能导致胸廓的正常结构和功能受损，引起肺组织受压或肺血管的改变，从而增加肺循环阻力，引发肺心病。
三、肺血管疾病
1.肺动脉栓塞：各种原因引起的肺动脉栓塞，如血栓、脂肪栓子等。肺动脉栓塞可使肺动脉管腔狭窄或阻塞，肺循环阻力增加，肺动脉高压形成。急性肺动脉栓塞可导致右心负荷急剧增加，慢性反复的肺动脉栓塞则逐渐引起肺心病。有研究显示，肺血栓栓塞症患者中约有一定比例会发展为慢性血栓栓塞性肺动脉高压，进而导致肺心病。
2.原发性肺动脉高压：病因尚不明确，可能与遗传、自身免疫、血管收缩等因素有关。原发性肺动脉高压时，肺小动脉痉挛、内膜增生等，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力进行性升高，最终引起右心室肥厚、扩大，发展为肺心病。
四、其他因素
1.低氧血症与高碳酸血症：上述各种病因导致肺通气和换气功能障碍，引起低氧血症和高碳酸血症。低氧血症可使肺血管收缩，肺小动脉痉挛，肺循环阻力增加。高碳酸血症可使血液中氢离子浓度增加，引起肺血管收缩，进一步加重肺动脉高压。例如，慢性呼吸衰竭患者出现低氧和高碳酸血症时，肺血管阻力明显增高，是肺心病发生的重要机制之一。
2.血液黏稠度增加和血容量增多：长期缺氧可导致红细胞增多，血液黏稠度增加，血流阻力增大。同时，缺氧可使醛固酮分泌增加，肾小动脉收缩，肾血流量减少，导致水、钠潴留，血容量增多，加重右心负荷。例如，肺心病患者血液中红细胞计数和血红蛋白含量往往高于正常，血液黏稠度较高。
在不同年龄、性别、生活方式和病史的人群中，肺心病的发病机制可能会有不同的表现。例如，老年人由于机体功能衰退，对缺氧和感染的耐受性较差，更容易因肺部疾病发展为肺心病；女性在一些与激素相关的胸廓运动障碍性疾病中可能有不同的发病特点；长期吸烟的人群因更容易患慢性支气管炎等阻塞性肺疾病，从而增加了肺心病的发病风险；有肺部基础疾病病史的人群，如既往有反复肺部感染、COPD病史等，其肺心病的发病机制可能会在原有基础上进一步发展，病情进展相对更快。对于特殊人群，如孕妇合并肺心病时，需特别注意其心肺功能的变化对母婴的影响，因为孕妇本身的生理变化可能会加重心肺负担，在治疗和护理上需要更加谨慎，以保障母婴安全。
