眼压升高与房水生成排出失衡、遗传、年龄性别差异及生活方式等因素相关。房水生成过多或排出受阻可致眼压高，遗传是青光眼发病重要内在因素，不同年龄性别青光眼发病有差异，用眼习惯和全身健康状况也影响青光眼形成。
一、眼压升高相关因素
（一）房水生成与排出失衡
1.房水生成过多：正常情况下，睫状体上皮细胞分泌房水维持眼内平衡。某些因素可导致房水生成增加，例如眼部受到长期的不良刺激，或存在某些全身性疾病影响到睫状体的功能，使得房水分泌量超出正常范围。从科学研究来看，相关研究表明，在一些患有特定内分泌疾病的人群中，房水生成增多的情况相对常见，内分泌紊乱可能通过影响睫状体细胞的代谢等过程，促使房水分泌异常增加。
2.房水排出受阻
前房角结构异常：前房角是房水排出的重要通道，若前房角先天发育异常，如前房角狭窄、虹膜根部附着靠前等，会阻碍房水的排出。在婴幼儿群体中，先天性前房角发育异常导致青光眼的情况时有发生，这与胚胎发育时期前房角的正常形成过程受到干扰有关。
小梁网功能障碍：小梁网是房水排出途径中的关键结构，年龄增长可能导致小梁网发生退行性变，其滤过功能下降，使得房水排出阻力增大。对于中老年人群来说，随着年龄的增加，小梁网的细胞外基质成分改变、细胞功能衰退等，都可能影响房水的排出，从而增加青光眼的发病风险。另外，眼部的一些炎症、外伤等也可能损伤小梁网，导致房水排出不畅，例如眼部遭受严重外伤后，小梁网结构被破坏，房水排出受阻，眼压升高进而引发青光眼的风险大大增加。
二、遗传因素影响
遗传在青光眼的发病中起到重要作用。研究发现，某些基因突变与青光眼的易感性相关。如果家族中有青光眼患者，那么其他家族成员患青光眼的概率会明显高于普通人群。例如，原发性开角型青光眼具有一定的遗传倾向，相关基因的突变可能影响眼部的正常结构和功能，使得个体更容易出现房水排出等方面的异常，从而增加青光眼的发病风险。不同的遗传方式可能参与其中，包括常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传等多种模式，具体的遗传机制还在不断深入研究中，但可以明确遗传因素是青光眼形成的一个重要内在因素，尤其是对于有青光眼家族史的人群，需要更加密切地关注眼部健康状况。
三、其他相关因素
（一）年龄与性别差异
1.年龄：不同年龄段青光眼的发病情况有所不同。婴幼儿型青光眼多在出生前后或婴幼儿时期发病，与先天性的眼部结构发育异常等因素密切相关；原发性闭角型青光眼在中老年人群中较为常见，随着年龄增长，眼部结构发生退行性变化，前房角逐渐狭窄等，使得发病风险增加；原发性开角型青光眼也多见于中老年人，但也有向年轻化发展的趋势，这可能与现代社会人们生活方式的改变等多种因素有关。
2.性别：某些类型的青光眼存在性别差异。例如，原发性闭角型青光眼女性发病率相对高于男性，可能与女性的眼部解剖结构特点以及体内激素水平等因素有关，女性在一些生理时期，如更年期等，激素水平的变化可能影响眼部的生理状态，增加青光眼的发病风险；而原发性开角型青光眼在男女中的发病比例相对较为均衡，但总体来说，不同性别在青光眼发病上存在一定的差异特点。
（二）生活方式影响
1.用眼习惯：长期过度用眼，如长时间使用电子设备、阅读姿势不当等，可能会增加眼部的负担，影响眼部的血液循环和房水代谢等，从而增加青光眼的发病风险。例如，每天长时间盯着手机、电脑屏幕，眼部得不到充分休息，睫状体长期处于紧张状态，可能导致房水生成调节紊乱，进而影响眼压稳定。
2.全身健康状况：一些全身性疾病也与青光眼的形成相关。例如，糖尿病患者发生青光眼的概率明显高于非糖尿病患者，糖尿病可引起眼部的微血管病变，影响视网膜、视神经等的血液供应，同时也可能影响房水的排出等功能，使得糖尿病患者更容易并发青光眼；高血压患者由于血压波动可能影响眼部的血流灌注，导致眼部组织的营养供应异常，增加青光眼的发病风险。
