肺心病的病因包括支气管、肺疾病（如COPD、支气管哮喘、支气管扩张等）、胸廓运动障碍性疾病（如严重胸廓畸形、胸膜广泛粘连等）、肺血管疾病（如肺血栓栓塞症、原发性肺动脉高压等）及其他因素（如睡眠呼吸暂停低通气综合征、年龄因素、遗传因素等），不同病因通过相应机制导致肺动脉高压进而引发肺心病，各病因对不同性别等人群影响存在差异。
一、支气管、肺疾病
1.慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是引起肺心病最常见的病因。COPD会导致气道狭窄、气流受限，长期的肺部炎症和气道重塑使肺组织弹性减退，通气功能障碍，进而引起肺动脉高压，最终发展为肺心病。据相关研究，约80%-90%的肺心病是由COPD引起。例如，长期吸烟的人群更容易患COPD，进而增加了患肺心病的风险，男性由于吸烟等不良生活方式的发生率相对较高，也更易受其影响。
2.支气管哮喘：反复发作的气道炎症、气道高反应性和气道重塑，会影响肺部的通气功能。长期的哮喘发作导致肺部结构和功能改变，引起肺动脉压力升高，逐渐发展为肺心病。儿童时期患哮喘如果控制不佳，成年后发生肺心病的风险也会增加，女性哮喘患者在激素变化等因素影响下，病情若未有效控制，也可能更易进展为肺心病。
3.支气管扩张：反复的气道感染和炎症破坏支气管壁结构，引起支气管扩张和扭曲，影响肺部的气体交换。长期的肺部感染和缺氧会导致肺动脉高压，最终引发肺心病。有支气管扩张病史的人群，若感染控制不佳，随着年龄增长，肺心病的发生风险逐渐升高，不同性别在这方面的差异主要与基础疾病的诱发因素相关。
二、胸廓运动障碍性疾病
1.严重的胸廓畸形：如脊柱侧凸、脊柱后凸等，会导致胸廓活动受限，肺部扩张受限，通气功能障碍。长期的肺部通气不足引起缺氧和二氧化碳潴留，进而导致肺动脉高压，发展为肺心病。青少年时期患严重胸廓畸形如果未得到及时有效的矫正治疗，成年后发生肺心病的可能性增加，不同性别因胸廓畸形的发生原因不同而有一定差异，比如女性特发性脊柱侧凸的发生率可能相对有别。
2.胸膜广泛粘连：多由胸膜炎等疾病引起，会限制肺部的正常扩张，影响肺的通气和换气功能。长期的胸膜粘连导致肺部血液循环和气体交换异常，逐渐引发肺动脉高压和肺心病。有胸膜粘连病史的人群，若基础疾病未得到良好控制，随着时间推移，肺心病的发病风险会增加，年龄较大者由于基础疾病累积效应，风险相对更高。
三、肺血管疾病
1.肺血栓栓塞症：肺动脉或其分支被血栓等堵塞，导致肺循环阻力增加，肺动脉高压。急性肺血栓栓塞症若未得到及时有效的治疗，可能发展为慢性血栓栓塞性肺动脉高压，进而引发肺心病。长期卧床、手术史、创伤史等人群易发生肺血栓栓塞症，男性和女性在这方面的易患因素有所不同，比如产后女性由于血液高凝状态等原因，肺血栓栓塞症的发生风险可能相对升高。
2.原发性肺动脉高压：病因尚不十分明确，可能与遗传、自身免疫等因素有关。肺动脉压力进行性升高，最终导致右心衰竭和肺心病。原发性肺动脉高压患者中，不同性别可能存在一定的发病差异，具体机制还在进一步研究中，但一般来说，各年龄段均可发病，随着年龄增长，病情可能逐渐加重。
四、其他因素
1.睡眠呼吸暂停低通气综合征：夜间睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气，导致长期缺氧和二氧化碳潴留，引起肺动脉高压。肥胖人群、男性等更容易患睡眠呼吸暂停低通气综合征，进而增加肺心病的发病风险，肥胖不仅影响呼吸功能，还会通过多种代谢途径影响心血管系统，加重肺动脉高压的发展。
2.年龄因素：随着年龄的增长，肺部的结构和功能逐渐衰退，呼吸道的防御功能减弱，更容易发生各种肺部疾病，从而增加了肺心病的发病几率。老年人由于机体各系统功能下降，对疾病的耐受能力和修复能力较差，一旦发生肺部疾病，更易进展为肺心病。
3.遗传因素：某些遗传因素可能增加个体对肺部疾病的易感性，从而间接导致肺心病的发生。例如，某些基因变异可能影响肺部的结构和功能，使个体在面对环境因素刺激时更容易发展为肺心病，但目前相关的遗传机制还需要进一步深入研究来明确，不同家族中遗传因素的影响程度和方式有所不同。
