肺心病的诱发因素包括感染因素（细菌、病毒、支原体感染）、气道阻塞因素（COPD、支气管哮喘）、肺动脉高压相关因素（缺氧、肺血管病变）及其他因素（劳累、气候变化），各因素通过不同机制影响肺部及肺循环，导致肺心病发生。
一、感染因素
细菌感染：肺部感染是肺心病最常见的发病诱因。例如，肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等细菌感染可引起支气管-肺组织炎症，导致气道狭窄、通气功能障碍，进而影响肺循环。研究表明，约80%以上的肺心病急性加重期患者是由细菌感染诱发，细菌感染会刺激机体产生炎症反应，使气道黏膜充血、水肿，分泌物增多，进一步加重肺动脉高压。
病毒感染：病毒感染也较为常见，如流感病毒、腺病毒等。病毒感染可损伤气道上皮细胞，降低呼吸道的防御功能，容易继发细菌感染。儿童及免疫力较低的人群在病毒流行季节更容易因病毒感染引发肺心病相关症状，病毒感染后机体的免疫反应会波及肺部，影响肺的正常功能，促使肺心病发病。
支原体感染：肺炎支原体感染同样可能成为肺心病的诱因。支原体感染引起的肺部炎症，可导致肺部通气和换气功能异常，长期的支原体感染刺激可能逐渐引发肺心病。在青少年群体中，支原体感染导致肺心病的情况也时有发生，支原体感染后引发的免疫炎症反应对肺部结构和功能的损害是其诱发肺心病的关键。
二、气道阻塞因素
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：COPD是导致肺心病的主要基础疾病之一，其特征性病理改变是气道阻塞。长期的慢性炎症使气道黏膜增厚、黏液分泌增多、平滑肌痉挛，导致气道狭窄，通气阻力增加。患者长期处于缺氧状态，引起肺血管收缩，肺动脉压力升高，久而久之发展为肺心病。吸烟是COPD最主要的危险因素，长期吸烟的人群患COPD进而发展为肺心病的风险明显高于非吸烟者，男性吸烟者由于吸烟量通常较大等因素，相对女性更容易受到COPD及肺心病的威胁。
支气管哮喘：支气管哮喘患者气道具有高反应性，发作时气道平滑肌收缩、黏膜水肿、分泌物增加，导致气道阻塞。反复发作的哮喘可引起肺部结构和功能的改变，长期的气道阻塞和缺氧会促使肺血管重构，肺动脉压力增高，最终引发肺心病。儿童哮喘患者如果未能得到有效控制，长期反复发作，更容易影响肺的正常发育和功能，增加肺心病的发病风险，而成年哮喘患者如果病情控制不佳，也会逐渐进展为肺心病，女性哮喘患者在月经周期等特殊时期哮喘症状可能加重，进而影响肺心病的诱发。
三、肺动脉高压相关因素
缺氧：无论是肺部本身疾病导致的通气功能障碍，还是肺血管病变等原因引起的换气功能障碍，都可导致机体缺氧。缺氧可使肺血管收缩，肺血管阻力增加，肺动脉压力升高。例如，高原地区由于空气中氧分压较低，居民长期处于缺氧环境，肺心病的发病率相对较高。长期吸烟的人群肺部气体交换功能受损，也会存在不同程度的缺氧，增加肺心病的发病几率，老年人随着年龄增长肺部功能逐渐衰退，对缺氧的耐受能力下降，更容易因缺氧诱发肺心病。
肺血管病变：肺血管炎、肺小动脉栓塞等肺血管病变可直接影响肺血管的结构和功能。肺血管炎会导致血管壁炎症、增厚，管腔狭窄；肺小动脉栓塞会使局部肺血管血流受阻，引起肺动脉高压。自身免疫性疾病患者容易并发肺血管炎，从而增加肺心病的发病风险，有长期卧床病史的患者发生肺小动脉栓塞的几率相对较高，进而可能诱发肺心病，中青年人群如果患有自身免疫性疾病未得到有效控制，肺血管病变导致肺心病的风险不容忽视。
四、其他因素
劳累：过度劳累会增加机体的氧耗量，对于已经存在肺部基础疾病的患者，会进一步加重缺氧状态，从而诱发肺心病发作。例如，肺心病患者从事重体力劳动时，心脏和肺部的负担明显加重，容易出现呼吸困难、心悸等肺心病急性加重的表现。老年人身体机能衰退，过度劳累后更难恢复，更容易因劳累诱发肺心病，中青年肺心病患者如果不注意休息，长期劳累也会使病情反复或加重。
气候变化：寒冷空气刺激可使呼吸道黏膜血管收缩，局部血液循环障碍，抵抗力下降，容易发生呼吸道感染，进而诱发肺心病。例如，冬季气温较低时，肺心病患者的发病几率明显升高。儿童在季节更替时由于体温调节能力相对较弱，更容易因气候变化引发呼吸道感染，从而增加肺心病的发病风险，老年人对气候变化的适应能力较差，在寒冷季节尤其要注意保暖，预防因气候变化诱发肺心病。
