青光眼分为原发性和继发性，原发性青光眼早期多无症状，进展期有视野缺损等，晚期视力严重下降等，其发病与遗传、年龄性别、眼部解剖结构异常有关；继发性青光眼可由眼部疾病（如虹膜睫状体炎、晶状体异常、视网膜静脉阻塞）、全身疾病（如糖尿病、心血管疾病）、药物因素（如长期用散瞳药、糖皮质激素）引起。
一、青光眼的症状
（一）原发性开角型青光眼
1.早期症状：早期通常没有明显症状，不少患者是在常规眼科检查时才被发现，部分患者可能会有轻微的眼胀、头痛等不适，但容易被忽视。
2.进展期症状：随着病情进展，视野会逐渐缺损，患者可能会感觉到视物范围变小，比如原本能看到周围较大范围的物体，逐渐只能看到中央部分，在行走或从事一些需要周边视野的活动时会受到影响。
3.晚期症状：到了晚期，视力会明显下降，视野严重缺损，仅剩下管状视野甚至完全失明，生活基本不能自理，需要依赖他人照顾。
（二）闭角型青光眼
1.急性闭角型青光眼
前驱期：在发作前可有轻度眼胀、头痛、视物模糊等症状，常在傍晚劳累后出现，经休息后可自行缓解。
急性发作期：突然出现剧烈的眼痛、头痛，可伴有恶心、呕吐等全身症状，视力急剧下降，可降至光感或手动，同时眼部表现为结膜充血、角膜水肿、前房浅、瞳孔散大等。
间歇期：经过治疗后，症状缓解，房角重新开放，视力部分恢复，但如果再次触发诱因，可再次发作。
慢性期：急性大发作后，房角已有广泛粘连，眼压中度升高，患者会有不同程度的视力下降、视野缺损，眼部可能有轻度充血，角膜轻度水肿等表现。
绝对期：视力完全丧失，眼部疼痛等症状可能减轻，但眼球处于萎缩状态。
2.慢性闭角型青光眼：症状相对较轻，进展缓慢，可能有轻度的眼胀、头痛、视物模糊等，视力下降和视野缺损逐渐发生，容易被患者忽视，往往在晚期才被发现。
二、青光眼得病的原因
（一）原发性青光眼
1.遗传因素
遗传在原发性青光眼的发病中起到重要作用。研究表明，如果家族中有青光眼患者，那么其他家庭成员患青光眼的风险会显著增加。例如，有相关研究统计显示，原发性开角型青光眼患者的一级亲属（父母、子女以及兄弟姐妹）患青光眼的概率比普通人群高数倍。遗传因素可能通过影响眼部的解剖结构、房水流出通道等相关基因，使个体更容易发生青光眼。
2.年龄与性别
年龄：原发性开角型青光眼多见于30岁以上人群，随着年龄增长，发病率逐渐升高；闭角型青光眼在40岁以上人群中较为常见，且随着年龄增加，发病风险也不断提高。
性别：闭角型青光眼女性发病率高于男性，尤其是在更年期前后的女性；原发性开角型青光眼在男性和女性中的发病率差异相对不那么明显，但也有一定的性别分布特点。
3.眼部解剖结构异常
对于闭角型青光眼来说，前房浅、房角窄是重要的解剖因素。这种解剖结构使得房水流出受阻，容易在一些诱因下导致房角关闭，从而引发眼压急剧升高。而原发性开角型青光眼患者可能存在小梁网等房水流出通道的结构和功能异常，导致房水排出阻力增加，眼压升高。
（二）继发性青光眼
1.眼部疾病引起
虹膜睫状体炎：炎症会导致房水的蛋白质等成分增加，引起房水流出通道阻塞，从而导致眼压升高，引发继发性青光眼。例如，虹膜睫状体炎反复发作时，炎症渗出物可能堵塞小梁网，影响房水的正常排出。
晶状体异常：白内障膨胀期时，晶状体体积增大，向前推移，堵塞房角，引起眼压升高；晶状体脱位也可能导致房水流出通道受阻，进而引发青光眼。
视网膜静脉阻塞：视网膜静脉阻塞后，眼部的血液循环发生改变，可能影响房水的代谢和流出，导致眼压升高，引发继发性青光眼。
2.全身疾病引起
糖尿病：糖尿病患者发生青光眼的风险比正常人高。糖尿病可能通过影响眼部的神经、血管等结构，导致房水流出通道功能异常，从而增加青光眼的发病几率。有研究发现，糖尿病患者中青光眼的患病率明显高于非糖尿病患者。
心血管疾病：一些心血管疾病可能影响眼部的血液供应，间接导致青光眼的发生。例如，高血压患者如果血压控制不佳，可能影响眼部的血管灌注，进而影响房水的正常代谢和排出。
3.药物因素
长期使用一些散瞳药物，如阿托品等，可能导致瞳孔散大，虹膜根部堵塞房角，引起眼压升高，从而引发药物性青光眼。另外，一些糖皮质激素药物的长期使用也可能导致眼压升高，引发青光眼，尤其是对于有青光眼易感因素的人群，使用糖皮质激素后更容易出现眼压异常升高的情况。
