糖尿病可通过冠状动脉病变致心肌缺血缺氧、心脏自主神经病变影响心脏电活动、代谢紊乱引发心肌细胞损伤、心肌病影响心脏结构功能等导致猝死，老年、女性、长期生活方式不健康及有糖尿病心脏病病史的患者需特别注意，要严格控制相关指标、定期检查、改善生活方式、规范用药等以降低猝死风险。
一、冠状动脉病变导致心肌缺血、缺氧
糖尿病患者常存在糖代谢紊乱，会促使血管内皮细胞功能异常，例如血管内皮细胞分泌的一氧化氮等血管舒张物质减少，而内皮素等缩血管物质增多，导致血管收缩、痉挛，进而影响冠状动脉血流。同时，高血糖状态下，脂质代谢也会出现紊乱，使得血液中脂质容易沉积在血管壁，形成动脉粥样硬化斑块，逐渐阻塞冠状动脉。随着冠状动脉狭窄程度加重，心肌供血明显减少，当心肌需氧量增加（如运动、情绪激动等情况）时，就无法得到充足血液供应，从而引发心肌缺血、缺氧，严重时可导致猝死。例如多项临床研究观察发现，糖尿病合并冠心病患者的冠状动脉病变程度往往比非糖尿病患者更严重，且发生急性心肌缺血事件的风险更高。
二、心脏自主神经病变影响心脏电活动
糖尿病病程较长时，容易并发心脏自主神经病变。心脏自主神经包括交感神经和迷走神经，它们对心脏的节律、收缩等功能起着精细的调节作用。自主神经病变会使这种调节失衡，交感神经兴奋性相对增高，迷走神经张力降低。交感神经兴奋时会释放去甲肾上腺素等物质，可能导致心肌细胞电活动不稳定，容易诱发恶性心律失常，如室性心动过速、心室颤动等，而心室颤动是导致心脏猝死的常见严重心律失常类型。研究表明，糖尿病患者发生心脏自主神经病变后，心脏性猝死的发生率显著高于无自主神经病变的糖尿病患者。
三、代谢紊乱引发心肌细胞损伤
糖尿病患者长期高血糖状态会引起一系列代谢紊乱，例如多元醇途径激活，使山梨醇在心肌细胞内堆积，干扰细胞正常代谢；晚期糖基化终末产物形成增多，可损伤心肌细胞的结构和功能；氧化应激增强，产生过多的氧自由基，损伤心肌细胞膜、线粒体等结构，导致心肌细胞凋亡或坏死，影响心脏的正常功能，增加猝死风险。动物实验及临床观察均发现，糖尿病患者心肌组织中存在氧化应激相关指标异常升高，且心肌细胞形态和功能有不同程度的受损表现。
四、心肌病影响心脏结构和功能
糖尿病心肌病也是导致糖尿病心脏病猝死的重要因素之一。在糖尿病状态下，心肌细胞外基质成分发生改变，胶原纤维增多、排列紊乱，心肌顺应性下降；同时心肌细胞内物质代谢异常，能量产生不足。随着病情进展，心脏逐渐扩大，心室壁增厚等结构改变，心脏收缩和舒张功能均受损。当心脏功能严重受损，无法维持有效的血液循环时，就可能发生猝死。临床研究显示，糖尿病心肌病患者发生心力衰竭等严重心脏事件的风险增加，而心力衰竭患者猝死发生率较高。
特殊人群注意事项
老年糖尿病患者：老年糖尿病患者本身各器官功能衰退，对血糖、血压等指标变化的耐受性更差，冠状动脉病变、心脏自主神经病变等发生的概率相对更高。所以老年糖尿病患者需更加严格地控制血糖、血压、血脂，定期进行心脏相关检查，如心电图、心脏超声等，及时发现心脏病变并干预。
女性糖尿病患者：女性糖尿病患者在妊娠、绝经等特殊生理阶段，激素水平变化可能会影响心脏的代谢和神经调节等功能。妊娠期间糖尿病病情可能加重，绝经后雌激素水平下降，心血管疾病风险增加，需特别关注心脏健康，在这些特殊时期要加强血糖管理和心脏监测。
长期生活方式不健康的糖尿病患者：如长期高热量饮食、缺乏运动、吸烟等的糖尿病患者，其冠状动脉病变、代谢紊乱等情况往往更严重，发生猝死的风险也更高。这类患者需要积极改善生活方式，严格控制饮食，增加运动量，戒烟等，以降低心脏猝死风险。
有糖尿病心脏病病史的患者：既往有过心肌缺血发作、心力衰竭等情况的糖尿病患者，再次发生猝死的可能性更大。这类患者需要严格遵循医嘱，规范用药，定期复诊，密切关注心脏功能变化，随身携带急救药物等。
