新生儿胆红素脑病有早期警告期、痉挛期、恢复期、后遗症期不同阶段表现，早产儿及有高危因素新生儿易发病，各期有相应症状，护理需密切观察，以降低风险及减轻后遗症。
一、早期警告期症状
1.神经系统表现
对于新生儿来说，此阶段可能出现嗜睡、吸吮反射减弱、肌张力减退等表现。这是因为胆红素对中枢神经系统产生影响，干扰了神经细胞的正常功能。例如，嗜睡是由于胆红素影响了大脑皮层的兴奋性，使新生儿处于相对抑制的状态；吸吮反射减弱则与神经肌肉的协调功能受胆红素干扰有关。一般发生在生后24-48小时内，多见于血清胆红素水平迅速升高的新生儿，尤其是早产儿或有高危因素（如溶血病等）的新生儿。
2.生命体征变化
可能出现呼吸暂停、心动过缓等情况。呼吸暂停是由于胆红素对呼吸中枢产生抑制作用，影响了呼吸的节律和频率；心动过缓则是因为胆红素对心脏传导系统等产生影响，导致心率减慢。这与新生儿自身的生理特点有关，其神经系统和心血管系统发育尚不完善，更容易受到胆红素的影响。
二、痉挛期症状
1.惊厥发作
新生儿会出现频繁的惊厥，多表现为双眼凝视、眼球震颤、面部肌肉小抽动、四肢强直性抽搐等。这是因为胆红素进一步加重了对中枢神经系统的损害，使神经细胞异常放电。例如，双眼凝视和眼球震颤是由于胆红素影响了视觉中枢及眼球运动相关神经的功能；四肢强直性抽搐则是全身神经肌肉受到胆红素毒性作用的结果。一般在生后12-48小时后出现，血清胆红素水平通常已显著升高，多见于未及时治疗的高胆红素血症新生儿。
2.肌张力改变
肌张力先增高后减低。初期可表现为角弓反张、肌张力增高，这是因为胆红素刺激神经导致肌肉过度紧张；随后可能出现肌张力减低，如四肢松软等，这是由于神经细胞受损进一步加重，肌肉失去正常的神经调控。这种肌张力的变化与胆红素对神经肌肉接头及神经传导通路的影响密切相关，早产儿在这一阶段可能表现得更为明显，因为其神经系统发育更不成熟，对胆红素的耐受性更差。
3.发热
部分患儿可出现发热，体温可轻度升高。发热的机制可能与胆红素导致的炎症反应等有关，新生儿自身的体温调节中枢不完善，在受到胆红素毒性影响后，容易出现体温的波动。
三、恢复期症状
1.神经系统症状改善
之前出现的嗜睡、惊厥等症状逐渐减轻。例如，吸吮反射开始恢复，肌张力逐渐恢复正常，惊厥发作的频率减少甚至停止。这是因为体内胆红素水平逐渐下降，对中枢神经系统的损害逐渐修复。一般在胆红素水平开始下降后的数天至数周内出现，对于经过及时治疗降低胆红素水平的新生儿，恢复情况相对较好，但仍需要密切观察神经系统的进一步恢复情况。
2.胆红素水平下降
血清胆红素浓度持续降低，通过监测胆红素水平可发现其逐渐回归正常范围。这是治疗起效的表现，常见于经过光疗、换血等治疗措施后，胆红素代谢逐渐恢复正常，新生儿体内的胆红素被有效清除。
四、后遗症期症状
1.神经系统后遗症
手足徐动症：表现为四肢不自主的、无目的、不协调的运动，如手指不停地屈伸、扭转，面部出现怪异表情等。这是由于基底核等神经结构受到胆红素损害后，导致锥体外系功能失调。多见于胆红素脑病未及时治疗或治疗不彻底的新生儿，其神经系统的永久性损伤导致了这种运动障碍。
眼球运动障碍：可出现眼球向上转动困难，形成落日眼现象。这是因为胆红素损害了眼球运动相关的神经核团或传导通路，影响了眼球的正常运动功能。
听觉障碍：表现为感音神经性耳聋，可导致新生儿对声音的感知和反应能力下降。这是由于胆红素损害了耳蜗神经等听觉相关的神经结构，影响了听觉信号的传导和处理。
智力发育迟缓：新生儿可能出现智力水平低于同龄儿，表现为认知、语言、运动发育等方面落后。这是因为胆红素对大脑皮层等神经组织的损害影响了神经系统的正常发育和功能，导致智力发育受到阻碍。
2.牙釉质发育不全
患儿的牙齿牙釉质出现发育异常，表现为牙齿呈绿色或深褐色，牙釉质表面不光滑等。这是由于胆红素在胎儿期影响了牙胚的发育，导致牙釉质的结构和色泽发生改变，多见于有严重胆红素脑病病史的新生儿，其牙齿的这种异常发育与胆红素对牙胚细胞的毒性作用有关。
对于新生儿胆红素脑病，早产儿由于其神经系统等发育更不成熟，更容易受到胆红素的侵害，发生胆红素脑病的风险相对更高；有溶血病等高危因素的新生儿，体内胆红素产生过多，若未及时干预，也极易发展为胆红素脑病。在护理方面，要密切观察新生儿的生命体征、神经系统表现等，遵循儿科安全护理原则，及时发现异常并配合医生进行治疗，以降低胆红素脑病的发生风险及减轻后遗症的严重程度。
