慢性肺源性心脏病会导致肺动脉高压形成，包括肺血管阻力增加的功能性因素（缺氧、高碳酸血症）和解剖学因素（肺血管解剖结构重塑、肺血管床减少）；进而引起心脏病变和心力衰竭，如右心负荷增加致右心室肥厚扩张、最终右心衰竭，以及缺氧和感染致心肌受损；还会造成其他重要脏器损害，脑部可因缺氧和二氧化碳潴留出现肺性脑病等，肾脏因肾血管收缩、血流减少致肾功能不全，消化系统因右心衰竭出现胃肠道淤血影响消化功能等。
一、肺动脉高压的形成
（一）肺血管阻力增加的功能性因素
1.缺氧：
慢性阻塞性肺疾病等慢性肺部疾病患者长期处于缺氧状态，缺氧可使肺血管平滑肌收缩，肺血管阻力增加。例如，在慢性肺源性心脏病患者中，由于肺部病变导致气体交换障碍，动脉血氧分压降低，引起肺小动脉痉挛。缺氧还能使平滑肌细胞膜对钙离子的通透性增加，细胞内钙离子浓度升高，进而导致血管收缩。
不同年龄的患者，长期缺氧对肺血管的影响可能存在差异，儿童患者由于处于生长发育阶段，缺氧对肺血管结构和功能的影响可能更为显著，可能会影响其肺血管的正常发育，加重肺动脉高压的形成。
2.高碳酸血症：
慢性肺源性心脏病患者常伴有二氧化碳潴留，高碳酸血症可使血液中氢离子浓度增加，引起血管对缺氧的敏感性增强，促使肺血管收缩。高碳酸血症还可通过抑制平滑肌细胞膜上的钠-钾-ATP酶活性，影响细胞内外离子转运，导致细胞内钙离子浓度升高，促进血管收缩。
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素
1.肺血管解剖结构的重塑：
长期的慢性炎症等刺激可导致肺小动脉血管壁增厚、纤维化，管腔狭窄。例如，肺部的慢性感染、反复的炎症反应会引起肺小动脉内膜增生、中膜肥厚等。这种解剖结构的改变是不可逆的，会持续增加肺血管阻力。
对于有长期吸烟史等不良生活方式的患者，其肺部受到的损伤可能更为严重，更容易出现肺血管的解剖学改变。老年患者由于机体的退行性变，肺血管的重塑过程可能相对更为缓慢，但长期的病变积累也会导致肺血管阻力增加。
2.肺血管床减少：
肺部的一些病变，如肺气肿时，肺泡间隔破坏，肺毛细血管床大量减少。例如，严重的肺气肿患者，肺毛细血管床面积可减少到正常的1/4以下，肺循环阻力增大。肺部的肺大疱形成等也会导致肺血管床减少，进而影响肺循环的正常功能，促使肺动脉高压的发展。
二、心脏病变和心力衰竭
（一）右心负荷增加
由于肺动脉高压的存在，右心室需要克服增大的肺动脉阻力来射血，导致右心室肥厚、扩张。长期的右心负荷增加，会使右心室心肌代偿性肥厚，以维持正常的射血功能。但随着病情进展，右心室的代偿能力逐渐减退，最终可发生右心衰竭。
不同年龄的患者，心脏对负荷增加的代偿能力不同。儿童患者心脏的储备功能相对较弱，在面对右心负荷增加时，更容易出现心功能的失代偿；老年患者心脏本身的功能已经有所减退，右心负荷增加时，心功能恶化的速度可能更快。
（二）心肌受损
1.缺氧和感染：
慢性肺源性心脏病患者长期处于缺氧状态，同时常合并肺部感染，缺氧和感染均可影响心肌的代谢和功能。缺氧可使心肌细胞能量代谢障碍，ATP生成减少，影响心肌的收缩和舒张功能。感染时，细菌产生的毒素等物质可直接损害心肌细胞，导致心肌受损，进一步加重心功能的恶化。
对于患有基础疾病如糖尿病等的患者，其机体的抵抗力相对较低，更容易发生肺部感染，从而加重心肌的受损程度。女性患者在妊娠等特殊生理时期，机体的负担加重，也可能影响心肌的状态，增加心肌受损的风险。
三、其他重要脏器的损害
（一）脑部
慢性肺源性心脏病患者由于缺氧和二氧化碳潴留，可引起脑部血管扩张、脑水肿等。严重时可导致肺性脑病，出现头痛、烦躁、意识障碍等症状。脑部的病变与缺氧和二氧化碳潴留的程度密切相关，长期慢性的缺氧和二氧化碳潴留会逐渐损害脑部的神经功能。不同年龄的患者，脑部对缺氧和二氧化碳潴留的耐受能力不同，儿童患者的脑部发育尚未成熟，更易受到缺氧和二氧化碳潴留的影响，可能会影响其智力发育等远期预后。
（二）肾脏
慢性肺源性心脏病患者可出现肾功能不全，主要与缺氧、二氧化碳潴留引起的肾血管收缩、肾血流减少有关。肾脏灌注不足会导致肾小球滤过率下降，出现少尿、氮质血症等。老年患者本身肾脏功能就有一定程度的减退，在慢性肺源性心脏病时，肾脏更容易受到损害；患有高血压等基础疾病的患者，肾血管本身可能已经存在病变，在慢性肺源性心脏病时，肾功能不全的发生风险更高。
（三）消化系统
胃肠道淤血是慢性肺源性心脏病患者常见的表现，由于右心衰竭，体循环淤血，可导致胃肠道黏膜淤血、水肿，影响消化功能，出现食欲不振、腹胀等症状。长期的胃肠道淤血还可能导致胃肠道黏膜糜烂、出血等。对于有慢性肝病等基础疾病的患者，消化系统的病变可能更为复杂，需要综合考虑多种因素对消化系统的影响。
