心功能不全是心脏结构或功能异常的动态过程阶段，代偿阶段无明显症状或非特异表现，可通过检查发现异常；心衰是心功能不全终末阶段，有肺循环或体循环淤血等临床综合征，左心衰主要肺淤血，右心衰主要体循环淤血，诊断需依多方面，不同人群表现有别，有基础病者易发病，不良生活方式增加风险，需健康生活方式预防。
心功能不全：是一个更为宽泛的概念，指心脏的结构和（或）功能发生异常改变后，心脏的泵血功能处于一个从代偿到失代偿的动态过程中的某个阶段。例如，在一些基础心脏疾病早期，心脏通过心肌肥厚、心率加快等机制来维持正常的血液循环，此时可能处于心功能不全的代偿阶段，但还未出现明显的临床症状。从病理生理角度看，心功能不全包括心脏收缩功能减退、舒张功能异常等多种情况导致的心脏泵血能力处于低于正常维持机体代谢需求的状态，但尚未达到临床心衰的诊断标准。
心衰：是心功能不全的终末阶段，是指心脏不能泵出足够的血液以满足机体代谢需求，同时伴有肺循环和（或）体循环淤血的一系列临床综合征。患者会出现明显的症状，如呼吸困难、乏力、水肿等。例如，各种心脏疾病进一步发展，导致心脏的代偿机制失效，出现肺淤血时患者表现为活动后气短、端坐呼吸等，出现体循环淤血时可表现为下肢水肿、肝大等。
病理生理机制方面
心功能不全代偿阶段：当心脏受到一些损伤因素（如高血压、冠心病等）时，心脏会启动代偿机制。在收缩功能方面，心肌会发生肥厚，增加心肌的收缩力；心率会加快，以在单位时间内增加心输出量。在舒张功能方面，心肌细胞会通过调整舒张期的特性来保证心室的充盈。这些代偿机制在一定程度上可以维持心脏的基本功能，使机体在短期内不出现明显的临床症状，但心脏的储备功能已经开始下降。
心衰阶段：随着病情的进展，代偿机制逐渐失效。收缩功能方面，心肌肥厚到一定程度后，心肌的顺应性下降，心肌纤维的排列紊乱，导致心肌收缩力进一步下降，心输出量明显减少。舒张功能方面，心室的舒张末期压力升高，心室的充盈受限。同时，神经-内分泌系统会被过度激活，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，导致水钠潴留、外周血管收缩，进一步加重心脏的负担，形成恶性循环，使得心衰症状进行性加重。
临床表现方面
心功能不全代偿阶段：一般没有明显的临床症状，或者仅有一些非特异性的表现，如活动耐力较前稍有下降，在剧烈运动后可能出现轻微的气短，但休息后可缓解。此时通过超声心动图等检查可以发现心脏结构或功能的一些异常改变，但患者的日常生活不受明显影响。
心衰阶段：不同类型的心衰临床表现有所差异。左心衰竭主要表现为肺循环淤血的症状，如不同程度的呼吸困难，劳力性呼吸困难是最早出现的症状，随着病情进展可出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难甚至急性肺水肿。急性肺水肿时患者会出现严重的呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等。右心衰竭主要表现为体循环淤血的症状，如下肢水肿、颈静脉怒张、肝大、胃肠道淤血引起的食欲不振、恶心呕吐等。全心衰竭则同时具有左心衰竭和右心衰竭的表现。
诊断方面
心功能不全：主要依靠病史、体格检查以及辅助检查。病史方面需要询问患者是否有基础心脏疾病等情况。体格检查可能无明显异常或仅有一些轻微体征。辅助检查中，超声心动图是重要的检查手段，可以评估心脏的射血分数（EF值）、心室壁厚度、心室的舒张功能等。例如，射血分数正常但存在舒张功能异常的患者可能处于心功能不全的阶段。
心衰：除了依据病史、体格检查和超声心动图等检查外，还需要结合临床症状。例如，根据纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级来评估心衰的严重程度，Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制，一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛；Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述症状；Ⅲ级：体力活动明显受限，小于平时一般活动即可引起上述症状；Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也出现心衰症状，活动后加重。同时，实验室检查如脑钠肽（BNP）或N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）的测定对心衰的诊断有重要价值，BNP或NT-proBNP水平升高提示存在心衰的可能，且水平越高，心衰的可能性越大，病情越严重。
对于不同年龄的人群，心功能不全和心衰的表现可能有所不同。例如，儿童的心功能不全可能与先天性心脏病等因素有关，而老年人的心功能不全和心衰多与冠心病、高血压性心脏病等退行性病变有关。女性在一些特殊时期，如妊娠、围绝经期等，心功能的变化也可能影响心功能不全和心衰的发生发展。有基础心脏疾病病史的人群，如患有冠心病、心肌病等，更容易出现心功能不全并进展为心衰，这类人群需要更加密切地监测心脏功能，早期发现心功能不全的迹象并进行干预。在生活方式方面，长期高血压、高血脂、吸烟、酗酒等不良生活方式会增加心功能不全发展为心衰的风险，因此健康的生活方式对于预防心功能不全和心衰至关重要，包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。
